ACARIOSIS
Es una parasitosis contagiosa, a veces epizoótica, con invasión
del aparato respiratorio de las abejas adultas, localizándose, preferentemente, en el primer
par de tráqueas, que puede ocasionar la muerte de la colonia infestada.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.
La acarapisosis, descubierta en Gran Bretaña, fue confundida con
la enfermedad de la isla de Wight, hasta que en el año 1921 Rennie precisó su
etiología. La enfermedad fue diagnosticada en el continente europeo en los años
20, en Centroeuropa y años más tarde en España, causando siempre una alta mortandad
en las colonias de abejas. Hoy está extendida por todo el mundo.
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| ácaros en la traquea de una abeja |
IMPORTANCIA ECONÓMICA.
Si en los años 30 el parásito fue la causa de la pérdida de gran
número de colonias, hoy en día se considera que, algo menos del dos por ciento de estas muertes
se deben a la acarapisosis, y de estas últimas hay que tener en cuenta el
agravamiento del proceso patógeno por la presencia, en muchas ocasiones, del
virus de la parálisis crónica (CPV). No obstante, la pérdida de colonias de
abejas causa a los apicultores una merma de sus cosechas y, de forma indirecta,
las abejas no ocupan el espacio que les corresponde en la polinización de
plantas.
ETIOLOGIA.
El parásito causante de la acarapisosis fue descubierto por Rennie
en 1921 y se le designo bajo el nombre de Tarsonemus woodi, que fue cambiado
por el actual Acarapis woodi, por Hirst. Pertenece al tipo Artropoda, clase
Arachnida, orden Acarina, familia Tarsonemidae y es parásito específico de la
abeja de la miel. Existe un claro dimorfismo sexual, siendo el macho (85-116 μm
x 57-85 μm) más pequeño que la hembra (80 μm x 120 μm). Además, el primero
tiene las patas más largas, presentando, en la parte dorsal de su cuerpo tres segmentos,
mientras que la hembra presenta cinco segmentos. En la hembra, a cada lado de
sus piezas bucales adaptadas para picar y succionar se inicia el aparato
respiratorio, que falta en el macho. Disponen de pelos olfativos, que se
encuentran en los extremos de los dos primeros pares de patas y en el macho,
también en el cuarto par, estando más desarrollados en éste para la búsqueda de
las hembras en las tráqueas. El intestino está formado por un tubo longitudinal,
con una fuerte musculatura, que le permite una aspiración importante. La hembra
tiene un ovario y un oviducto en el que se pueden ver, a veces, dos huevos. Para
los desplazamientos utilizan sobre todo el segundo y tercer par de patas. Tienen
un color ligeramente amarillo parduzco y un aparato bucal picador chupador.
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| ciclo del ácaro en la abeja |
HOSPEDADORES: FACTORES DE LA RECEPTIVIDAD.
La acarapisosis afecta a las abejas adultas de la colonia y
Acarapis woodi parasita de igual forma a la reina, a las obreras y a los
zánganos. El ácaro se instala de forma casi exclusiva en el primer par de
tráqueas torácicas, que son más grandes que el resto (200 μm), lo que permite
la penetración del parásito. No obstante, se han encontrado ácaros en los sacos
aéreos de la cabeza y del tórax de la abeja, consecuencia de la migración
interna de Acarapis woodi. La edad juega un papel primordial en la receptividad
del ácaro. Las abejas están libres de este parásito cuando nacen, pero son las
más receptivas, pues si tienen contacto con abejas viejas infestadas pueden ser
afectadas hasta en un 90 por ciento de los casos, disminuyendo este porcentaje
al50 por ciento cuando las abejas tienen dos días y ser menor del 10 por ciento
cuando el hospedador alcanza la edad de cinco días Esta disminución de
receptividad es de origen mecánico y no inmunológico. Ello es debido a la
barrera que ofrecen los pelos de la abeja, que rodean los estigmas torácicos,
se van espesando y endureciendo, lo que permite salir al parásito, pero no entrar.
La raza parece no tener ninguna influencia en la receptividad del parásito.
EPIDEMIOLOGÍA.
La acarapisosis es una parasitosis dependiente de muchos factores ecológicos.
Tiene carácter endémico en determinadas comarcas y en otras se presenta sólo
esporádicamente. La hembra fecundada penetra en la tráquea de la abeja y a los
cuatro cinco días realiza la puesta, que no es muy abundante, cinco-seis
huevos. Larvas que tienen forma de saco y con sólo el primer par de patas desarrollado,
ya consumen hemolinfa del hospedador y pasados seis-siete días se convierten en
deutoninfas con cuatro pares de patas, que posteriormente dan lugar a ácaros
adultos. a duración total del desarrollo del ácaro desde la eclosión del huevo
hasta la formación del ácaro es de 11-12 días para los machos y de 13- 16 días para
las hembras. Éstas, una vez fecundadas, abandonan la tráquea poco después y por
contacto, pasan al sistema traqueal de otra abeja. El hecho de que las abejas
viejas infestadas, por escasez de alimento o por malas condiciones
meteorológicas, estén en el interior de la colmena, aumenta las posibilidades
de propagación de la enfermedad. Es frecuente un cierto periodo de latencia de
la enfermedad, pues la tasa de multiplicación del ácaro en las colonias de
abejas es baja. En verano mueren muchas abejas infestadas, y por ello, la
presión parasitaria disminuye. El buen tiempo y la abundante floración hacen
que, en muchas ocasiones, no se valore la peligrosidad de esta parasitosis, ya
que se produce una regresión espontánea de la enfermedad, que se debe a la baja
tasa de reproducción del ácaro y a la relativa brevedad de la vida de las
abejas obreras (30-40 días). En invierno, cuando las abejas viven más tiempo,
los ácaros pueden ejercer mejor su acción patógena. Sin embargo, el ácaro
soporta con más dificultad las temperaturas bajas que el calor, pues a 15º C
sus movimientos son lentos, siendo normales a los 30-34º C. La humedad ambiente
baja le perjudica y la alta favorece su desarrollo. El olor de las abejas no
influye en la orientación del ácaro en la búsqueda del hospedador y puede vivir
escaso tiempo en las abejas muertas (12-15 horas), al igual que sucede en el
exterior de las abejas, pues necesita alimentarse. La vida media de un ácaro es
de 15-20 días. La transmisión de la enfermedad en un colmenar se realiza por la
deriva, el pillaje y los errores de manejo del apicultor; entre colmenares
distantes, por la enjambrazón natural, por la trashumancia no controlada y por
las transacciones comerciales.
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| traquea infectada |
PATOGENIA.
Acarapis woodi, en el interior del primer par de traqueas
torácicas, produce una obstrucción mecánica en las vías respiratorias y con
ello impide la llegada de oxígeno a zonas musculares importantes y centros nerviosos.
Se han encontrado hasta 60 ácaros de una tráquea. Los parásitos rompen los
tejidos traqueales, lo que posibilita la entrada de bacterias y virus,
utilizando para ello su poderoso aparato bucal, y consumen la hemolinfa que
circula por las masas musculares que rodean la tráquea, depositando toxinas en
la misma. El primer par de tráqueas torácicas se encuentran a la altura de la articulación
de las alas. Debajo de esta articulación hay un sistema neuromuscular complejo,
que es afectado por el parásito.
CLÍNICA: SÍNTOMAS.
La sintomatología de la enfermedad no es precisa ni
característica. Cuando la infestación es leve no se manifiestan síntomas y las
abejas continúan sus trabajos de forma habitual. La parasitosis puede tener un
largo período de latencia, dos-tres meses, en los que no se presentan síntomas.
Cuando la enfermedad se agrava y la obstrucción traqueal es importante, se
produce una perturbación del vuelo del insecto, iniciando el ascenso para caer
al suelo e intentar, con una reptación lenta, introducirse otra vez en la colmena.
Las alas presentan un posición anormal, perpendiculares al cuerpo y caídas, como
dislocadas. La enfermedad puede estar desarrollándose durante el invierno y al
final de éste o inicio de primavera, con una infestación superior al30 %,
provocar una muerte importante de abejas. Se produce un incremento en el
consumo de alimentos, lo que provoca, al tener dificultades con el vuelo, una
repleción excesiva de la ampolla rectal de las abejas, que presentan un abdomen
dilatado, lo que puede dar como resultado una disentería.
LESIONES.
Los ácaros, larvas, huevos, restos de muda y deyecciones provocan
una disnea debido a la obstrucción que producen en el hospedador y las tráqueas
pierden su permeabilidad y elasticidad, se hacen quebradizas y el depósito de
toxinas en la hemolinfa puede provocar una septicemia en el hospedador. La zona
muscular existente en la articulación de las alas está dañada y se produce una
degeneración muscular.
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| acarapis woodi |
DIAGNOSTICO
Clínico.- La constatación de los síntomas indicados anteriormente
no permiten asegurar que una colonia está parasitada por Acarapis woodi, si bien
las abejas infestadas que pasan el invierno, después del período de latencia,
presentan una sintomatología más clara. La observación de las colonias durante
el verano con el fin de detectar síntomas de acarapisosis, pocas veces
proporciona datos fiables, debido a que en esta época, la corta vida de las
abejas impide el desarrollo de los ácaros, cuya multiplicación es relativamente
lenta.
Laboratorial.-
Para diagnosticar la acarapisosis es imprescindible
la investigación microscópica y descubrir por disección el primer par traqueal,
asiento principal de Acarapis woodi. La muestra de abejas a analizar debe reunir
unas condiciones adecuadas, pues de lo contrario es muy difícil realizar un
diagnóstico seguro, cuando el material está enmohecido o muy seco. Las tráqueas
se presentan, en observación a pocos aumentos, como cordones plateados, en caso
positivo tienen un color pardo oscuro, aparecen rotas y son más frágiles que en
las abejas sanas. Utilizando un mayor aumento y colocando el sistema traqueal
en un porta con una gota
de ácido láctico se observan los ácaros adultos, las formas
inmaduras, los huevos y las melanizaciones en el interior de las tráqueas.
Diferencial.- La permanencia, en determinados momentos, en el
exterior de la abeja de Acarapis woodi nos obliga a realizar un diagnóstico diferencial
con otros ácaros externos: A. dorsalis, A. externus y A. vagans, que son
apatógenos.
PRONÓSTICO.
La acarapisosis es una enfermedad muy grave, pasado el periodo de latencia,
y puede ocasionar importantes pérdidas en colonias de abejas, fundamentalmente
a la salida del invierno e inicios de primavera. La difusión de la enfermedad
en el mismo colmenar y en colmenares vecinos es bastante rápida y justifican la
toma en consideración de medidas sanitarias que impidan la pérdida total del
ganado en una explotación apícola. En los últimos años, el tratamiento de forma
sistemática contra V. destructor con acaricidas de acción sistémica o por tira
fumígena ha disminuido de forma importante la presentación de esta enfermedad.
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| A. Woodi hembra en la traquea de una abeja |
TRATAMIENTO
En todos los casos el tratamiento debe ir dirigido a los ácaros
adultos, ya que las larvas y las formas inmaduras son menos afectados por los acaricidas,
debido a su inmovilidad. Los huevos no son afectados por los tratamientos. Hay
que tener en cuenta que la mayor y mejor eficacia del tratamiento acaricida se
logra cuando la totalidad de los individuos de la colonia se encuentran en el
interior de la colmena. Es necesario realizar un tratamiento general a todo el
apiario, una vez que haya sido diagnosticada la presencia de A. woodi. Es
preciso diferenciar los tratamientos líquidos de los gaseosos. Entre los primeros
tenemos el salicilato de metilo, que desprende vapores a temperaturas de 18º -
20º C. Se requieren tres tratamientos con intervalos de 10 días, utilizando
para ello un sistema que asegure una lenta evaporación. Los resultados son
aleatorios. Cristales de mentol también se utilizan para el tratamiento de la acarapisosis.
Se solubiliza en alcohol y la evaporación es más rápida cuanto mayor sea la
concentración del disolvente. El mentol debe estar colocado en la parte
superior de la colmena; debe repetirse el tratamiento tres veces a intervalos
de tres semanas. Los productos que necesitan evaporarse para actuar, su acción
está mediatizada por la temperatura ambiente. Con temperaturas bajas no se evapora
y con altas temperaturas la evaporación es tan rápida que puede afectar de
forma negativa tanto a la cría como a las abejas adultas. Los tratamientos
gaseosos que tienen la limitación de su utilización con temperaturas muy bajas,
que disgregaría la “piña” de abejas. El Bromopropilato como principio activo
presentado en tiras fumígenas comporta la utilización, cada siete días, de una
tira por colmena, siendo necesario repetir el tratamiento siete - ocho veces. Los
productos sistémicos tienen acción contra Acarapis woodi por estar presentes en
la hemolinfa de la abeja y ésta ser consumida por el parásito. Todos estos
tratamientos deben realizarse al inicio de primavera, para evitar posibles
contaminaciones de los productos apícolas. Actualmente el tratamiento realizado
con acaricidas para el control de V. destructor (Varroosis) actúa de forma
indirecta sobre la acarapisosis, lo que incide sobre la presentación de esta
enfermedad.
PROFILAXIS.
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| 1. traquea normal 2.estadio inicial de infección 3.traquea obstruida por el acaro |
Jesús Llorente Martínez
Dr. Veterinario
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