domingo, 25 de noviembre de 2012

EFECTOS NOCIVOS DE PRODUCTOS UTILIZADOS EN APICULTURA


EFECTOS NOCIVOS DE  PRODUCTOS UTILIZADOS EN APICULTURA
Por principio debemos afirmar que la mayoría de los productos que utilizamos en el apiario, a las dosis habituales, no tienen una especial toxicidad o riesgo, excepto los ácidos “fuertes” (ácido acético glacial, fórmico) los álcalis (sosa cáustica o hidróxido de sodio), los productos inflamables (nitrato de amonio).
En otros casos la principal toxicidad es por acumulación en el organismo, como puede ocurrir con el paradiclorobenceno (antipolillas) que a largo plazo puede producir lesiones en la medula ósea.
La exposición reiterada y sin protección adecuada al dibromuro de étilo, a los hidrocarbonados y a los benzoles puede relacionarse con la aparición de ciertos tipos de cáncer.
De igual forma los productos organofosforados, como el Perizin®, pueden causar toxicidad e incluso lesiones en el sistema nervioso central. Por todo ello debe insistirse en la necesidad de usar los productos con las condiciones de seguridad que ya se han señalado.
A la hora de sistematizar la posible toxicidad de las sustancias que se emplean en el tratamiento y limpieza de nuestras colmenas hemos optado por un orden que se nos antoja el más sencillo para facilitar la consulta: en el cuadro 1 se relacionan algunas enfermedades de las abejas y los productos que utilizamos con mayor frecuencia, que describimos a continuación de forma individualizada.
"prohibido en la Unión Europea"

Estreptomicina
Se trata de un antibiótico soluble en agua, que no se absorbe en el tracto digestivo humano: por ello, su uso para el tratamiento de enfermedades de las abejas es bastante seguro para el hombre. Ingerido en cantidades significativas puede provocar náuseas, vómitos o diarrea que raramente resultan importantes. Consumido de forma prolongada por vía oral (lo que es rarísimo salvo intentos voluntarios de intoxicación o en enfermos mentales) puede provocar trastornos de la absorción intestinal.
Oxitetraciclina
Antibiótico muy soluble en agua, con buena absorción en el tubo digestivo humano: aproximadamente el 60% de lo ingerido pasa al torrente sanguíneo, teniendo el máximo de efecto a las 2-4 horas de la ingestión. La cantidad absorbida se reduce de forma importante (hasta la mitad) cuando se ingiere junto con alimentos o leche. Entre sus efectos nocivos destacan la irritación de garganta, náuseas y vómitos, ardor o dolor de estómago, diarreas, pancreatitis y posible afectación hepática. En algunos casos puede provocar o agravar una insuficiencia renal. Otros efectos a tener en cuenta sólo aparecen en personas alérgicas al producto: asma, urticaria, edema."prohibido en la Unión Europea"
Neomicina
También muy soluble en agua, tiene muy poca absorción digestiva (menos del 3% de la cantidad ingerida). Al igual que la estreptomicina, su ingesta en cantidad importante puede provocar náuseas, vómitos o diarrea. Su contacto con la piel, en algunos casos, puede provocar dermatitis."prohibido en la Unión Europea"

Cloranfenicol
Sustancia de elevada solubilidad en agua, con muy rápida absorción por vía oral. Su uso en humanos ha sido fuertemente restringido por el riesgo de producir anomalías graves en la médula ósea (alteraciones importantes en la producción de glóbulos rojos, leucocitos y/o plaquetas); dichas alteraciones se producían por lo general en personas predispuestas. También se han descrito efectos tóxicos sobre el sistema nervioso, y reacciones de hipersensibilidad que van desde el simple picor y urticaria hasta la reacción alérgica grave.
En uso oral también en algunos casos se han producido molestias digestivas, como náuseas, vómitos, diarrea, inflamación de la lengua y prurito anal."prohibido en la Unión Europea"

Sulfatiazol.
Es una sustancia del grupo de las sulfamidas, las cuales son insolubles en agua, a excepción de las sales sódicas. Cuando es ingerida por humanos se absorbe en elevada proporción (70 al 90%); se ha observado que si se toma junto con alimentos no se disminuye la cantidad absorbida, aunque sí se retrasa el paso del medicamento a sangre. A través de la piel, en especial si está dañada, puede absorberse, favoreciendo la sensibilización a la sustancia y la posterior aparición de reacciones alérgicas.
En personas predispuestas, o tras ingerir elevadas cantidades, los efectos tóxicos pueden afectar a casi cualquier órgano:
• Puede producir reacciones dermatológicas: enrojecimiento, prurito, urticaria y. diversas formas de dermatitis. También puede desencadenar fenómenos de fotosensibilidad (aparición de lesiones en la piel al exponerla a los rayos ultravioleta de la luz solar).
• Puede producir daños hepáticos, desde la simple ictericia hasta lesiones destructivas del hígado.
• En tubo digestivo puede aparecer náusea, vómito, dolor abdominal, inapetencia, inflamación de lengua o encías, pancreatitis, gastroenteritis, diarrea e incluso hemorragia digestiva.
• Los riñones pueden dañarse, produciéndose cálculos, pérdida de sangre o proteínas en la orina, y diversos grados de insuficiencia renal.
• Se puede alterar la médula ósea, con producción disminuida o alterada de cada una de las células de la sangre y las consiguientes manifestaciones de anemia, trastornos de la coagulación y/o agranulocitosis.
• También pueden producirse daños en el sistema nervioso, manifestándose como dolor de cabeza, mareo, vértigo, irritación de los nervios periféricos, depresión, alucinaciones, desorientación, confusión, convulsiones, problemas de audición, ansiedad, apatía o brotes de psicosis aguda."prohibido en la Unión Europea"


Fumagilina
Es un agente antiparasitario, no soluble en agua en condiciones normales. Se dispone de poca información sobre su toxicidad en humanos, aunque no se conocen casos de intoxicación por vía cutánea o por las mucosas oculares. Por vía oral puede producir vértigo o inestabilidad, a veces alteraciones cutáneas en forma de dermatitis y manifestaciones digestivas (inapetencia, náusea, vómito o diarrea). Cuando se ha usado en personas con trastornos inmunes se han descrito casos de disminución de algunas células de la sangre (plaquetas y/o neutrófilos)."prohibido en la Unión Europea"

Derivados mercuriales.
Se encuentran en desuso por su riesgo como contaminantes ambientales. Son sustancias muy volátiles, lo que facilita la aspiración, sobre todo si se usan en locales cerrados o poco ventilados. Los síntomas de la intoxicación aguda por mercuriales pueden consistir en fiebre, aumento de adenopatías (“ganglios”), urticaria y hasta aumento del tamaño del hígado y bazo.
Salicitato de metilo.
Los salicilatos son sustancias medicamentosas que habitualmente se usan por vía oral para el tratamiento de la fiebre, el dolor y la inflamación. Cuando se emplean en humanos suelen presentar sobre todo efectos digestivos (náuseas, vómito, irritación e incluso úlceras en esófago o estómago) o sobre la capacidad de coagulación de la sangre, que disminuye. A dosis muy elevadas (que suelen alcanzarse en intentos de suicidio) pueden, además, producir efectos sobre el sistema nervioso: disminución de la capacidad auditiva, vértigo, agitación mental, alucinaciones, delirios o torpeza mental, pudiendo llegar a la muerte.
El salicilato de metilo es muy volátil, por lo que la posibilidad de intoxicación es fundamentalmente por aspiración; no obstante es difícil por esa vía alcanzar dosis lo suficientemente elevadas para producir efectos nocivos, fuera de la posible irritación de las vías respiratorias.
Líquido de Frow.
Esta sustancia, combinación de hidrocarburos, es volátil y tiene una gran capacidad de difusión y dilución de sustancias grasas. Ambas características hacen que sea altamente tóxica por cualquier vía, aunque las más habituales sean la inhalatoria y por contacto con la piel. Cuando además se ingiere alcohol pueden potenciarse los efectos nocivos.
Puede producirse, tras la exposición continuada en dosis que no llegan a producir síntomas agudos, una intoxicación crónica con afectación del sistema nervioso y/o el hígado. En intoxicación aguda, los síntomas son muy variados:
• Irritación de la piel, los ojos y la boca.
• Tos, dificultad respiratoria, cianosis (amoratamiento de la piel por escasez de oxígeno y exceso de anhídrido carbónico).
• Dolor en el tórax, taquicardia, arritmias.
• Dolor de cabeza, excitación, confusión, hasta llegar al coma.
• Náuseas y vómitos.
La peligrosidad de la sustancia hace que con ella debamos extremar las precauciones habituales de manejo, y que ante la sospecha de afectación iniciemos a la mayor brevedad las maniobras descritas para la atención al intoxicado (ventilación, retirada de ropas y objetos contaminados, lavado abundante y vigilancia del estado de conciencia, colocándole en posición de seguridad si quedara inconsciente). Recordemos que, en caso de que sospechemos que ha ingerido el tóxico, no debemos intentar provocar el vómito por riesgo de producir irritación añadida en las vías respiratorias.
Mentol.
Es una sustancia altamente volátil, de escasa toxicidad. Puede provocar irritación en vías respiratorias, que se resolverá simplemente respirando en zona ventilada, alejada de la sustancia.
Cartones azufrados.
Conocidas también como tiras de azufre o pajuelas.
Su combustión genera vapores de desagradable olor, lo que hace difícil la exposición mantenida a los mismos. Puede tener un efecto irritante sobre vías respiratorias.
Debemos tener en cuenta un riesgo no directamente tóxico que se puede presentar con el uso de éstas sustancias: el desprendimiento de anhídrido sulfuroso y anhídrido sulfúrico que se produce puede reaccionar con la humedad ambiental, si ésta es elevada, dando origen a pequeñas cantidades de ácido sulfúrico en suspensión en el ambiente, que pueden causar quemaduras en la piel e incluso en las vías respiratorias.


Bromopropilado (Folbex Va).
Se trata de un producto cuya toxicidad se considera baja o moderada. No existen datos publicados sobre riesgo tóxico en humanos. Ante la posibilidad de una ingesta excesiva (accidental o con intención suicida) se deben seguir las normas generales ya comentadas; pudiendo en este caso provocarse el vómito si la toma se produjo en un tiempo inferior a una hora.
Amitraz
No se conocen casos de toxicidad debida al contacto dérmico con este producto. Solamente se ha descrito un caso en el mundo de intoxicación por vía oral, y se produjo con dosis muy elevadas tomadas con intención suicida.
Los posibles síntomas de intoxicación por amitraz se relacionan con la depresión de las funciones del sistema nervioso (somnolencia, inconsciencia, coma), enlentecimiento del ritmo cardiaco, contracción pupilar, elevación de la glucosa en sangre, caída de la presión sanguínea y vómitos. La elevación de la presión es muy rara, pero puede producirse algunos casos, los síntomas que pueden presentarse al contacto con amitraz se deben al solvente empleado (xileno), más que al producto en sí: puede aparecer irritación de ojos o piel, alteraciones cardíacas o depresión del sistema nervioso.
El tratamiento propuesto para el posible intoxicado es el general, evitando en este caso la inducción del vómito.
Ácido fórmico.
Se trata de un ácido orgánico fuerte, parecido en propiedades al ácido acético, pero más cáustico. Sus efectos corrosivos pueden llegar a ser severos, pudiendo afectar por contacto ojos, piel y mucosas.
La ingesta de dosis elevadas (50 gramos o más) puede producir salivación excesiva, quemazón en boca y garganta, vómitos con restos de sangre, debidos a erosiones digestivas, diarrea y dolor abdominal severo. Puede llegar a producir colapso circulatorio, fallo renal y muerte.
La exposición ocupacional suele provocar náuseas, y en ocasiones aparición de sangre o proteínas en orina. A veces, tras contactos reiterados, llega a producir sensibilización, con aparición de dermatitis de contacto e incluso de ataques de asma.
Una vez producida la intoxicación, y si no hay compromiso respiratorio, conviene administrar cantidad de agua o leche, para diluir el ácido; no se debe provocar el vómito.
El resto de las medidas a tomar son de índole general (respirar en sitio ventilado, lavado de piel y ojos,...).
Formiatos
Sales del ácido fórmico que tienen toxicidad menos acusada. Pueden llegar a producir alteraciones renales (aparición de albúmina o sangre en orina), depresión circulatoria y alteraciones de la hemoglobina de la sangre.
Timol.
El aceite esencial de tomillo es un monofenol, de baja toxicidad. En medicina se ha venido utilizado como antiséptico, y en forma de gargarismos e inhalaciones. Su contacto prolongado con la piel puede dar lugar a irritaciones y pequeñas quemaduras. Se recomienda su manejo con guantes de protección. En caso de contacto prolongado con piel lavar abundantemente con agua y jabón. En caso de ingestión accidental, beber abundantes líquidos.
Anhídrido sulfuroso.
Ver lo descrito en el apartado referente a “Cartones Azufrados”.
Sulfuro de carbono.
Es una sustancia con capacidad tóxica por todas las vías, aunque usualmente lo es por inhalación.
En la piel puede aparecer quemazón, enrojecimiento, vesículas, y posibles quemaduras de 2º y 3º grado. Sin embargo, sus efectos más importantes tienen como diana principal el sistema nervioso:
• Tras una exposición leve aparecen mareo y dolor de cabeza.
• La exposición moderada se manifiesta como nerviosismo y fatiga.
• En los contactos severos aparece sensación de borrachera, inconsciencia, polineuritis, temblores, dolor de cabeza, psicosis y alteraciones digestivas. Puede asociarse fallo respiratorio.
• La intoxicación extrema se manifiesta con síntomas similares a la Enfermedad de Parkinson: trastornos del habla, rigidez muscular, temblor, pérdida de memoria, depresión mental y psicosis.
• Las exposiciones prolongadas al tóxico acaban generando nerviosismo, irritabilidad, indigestión, pesadillas, fatiga, inapetencia y dolor de cabeza.
Cuando el contacto es crónico, los efectos son menos llamativos, pero no menos graves, apareciendo lesiones circulatorias, hepáticas, gastrointestinales, mentales, sensoriales y en el sistema nervioso central.
El tratamiento inicial de la intoxicación aguda es el habitual, ya descrito. No debe intentarse provocar el vómito.
Dibromuro de etilo.
Puede generar toxicidad por vía oral e inhalatoria. En general, los efectos suelen ser digestivos (náuseas, vómitos), aunque pueden aparecer síntomas de afectación del sistema nervioso o la actividad mental: dolor de cabeza, debilidad, inquietud o apatía, flacidez, temblores, disminución de la conciencia que puede llegar al coma, inestabilidad emocional, delirios o alucinaciones,... En algunos casos se han producido pequeños jabones o vesículas en piel.
Paradiclorbenceno
Por su forma de presentación, que lo hace llamativo para los niños, es notablemente peligroso. Es tóxico para ellos al ingerirlo, no obstante, cabe la posibilidad de intoxicación también por vía inhalatoria.
Inicialmente, los síntomas son digestivos (vómitos, diarrea, ardor de estómago y garganta, sensación de sed intensa) y se acompañan de un estado de embriaguez con sudoración, taquicardia y respiración acelerada al que progresivamente se añaden agitación, convulsiones, alteraciones visuales y coma.
El uso prolongado sin los medios de protección puede dar lugar a absorción a través de la piel, que a largo plazo puede producir aplasia de médula ósea.
Ácido acético.
Es poco agresivo cuando está diluido, aunque concentrado actúa como un ácido fuerte.
Por contacto, puede producir quemaduras cutáneas; también puede causar irritación ocular y hasta erosiones en la córnea. Si es inhalado, sus efectos van desde la sensación de dificultad respiratoria hasta el dolor del pecho, bronquitis de tipo asmático e insuficiencia respiratoria. Cuando se ingiere, provoca quemaduras en boca y esófago, pudiendo llegar a ulcerar el estómago.
Las medidas a tomar ante la agresión por ácido acético son las habituales. Cuando se ha producido la intoxicación por vía oral es muy importante hacer beber cantidad de agua o leche, para diluir la acidez, y no provocar el vómito bajo ningún concepto.
Nicotina
En nuestra actividad, el contacto con la nicotina es por inhalación del humo del tabaco, y generalmente las dosis que podemos inhalar son muy bajas. Además, la toxicidad sería mayor para las personas no fumadoras, que tienen un menor umbral de tolerancia a los efectos de dicha sustancia.
Los efectos de la nicotina son, inicialmente, estimulantes del sistema nervioso, pasando luego a ser depresores. Puede haber náuseas y vómitos, vértigo, sudoración y dolor de cabeza.
Sosa cáustica (hidróxido de sodio).
Es una sustancia fuertemente alcalina, que puede provocar importantes quemaduras en boca, esófago y estómago, que llegan a ulcerarse y perforarse. Los daños son menores cuanto más diluida está la sustancia. Además de los problemas digestivos, puede producir pulso débil y rápido, y respiración acelerada.
Se deben tomar las mismas medidas ante la intoxicación que con los ácidos.
Formol
Puede ser tóxico por ingesta, o por inhalación, o contacto. Cuando se inhala, aparecerá tos y dificultad respiratoria por una reacción de tipo asmático. Ingerido, provoca quemazón en boca y tubo digestivo, con vómitos sanguinolentos; luego pueden aparecer excitación y convulsiones, seguidos de depresión y colapso; puede provocar daños en el hígado y los riñones. El contacto con la piel o las mucosas provoca enrojecimiento, urticaria, descamación e incluso dermatitis de contacto.
Cuando se ha producido ingestión de formol, debe intentarse administrar agua o leche, para provocar su dilución, e incluso forzar el vómito, si la ingesta se ha producido hace menos de media hora.
Amonio cuaternario.
Es poco tóxico a concentraciones bajas, pero cuando se ingiere concentrado puede ocasionar corrosiones en boca, faringe y esófago, con vómitos y diarrea.
Puede causar lesiones en la piel, edema pulmonar, hipotensión y depresión del sistema nervioso. Los ojos pueden dañarse, llegando a ocasionarse daño corneal.
Si se ha producido la ingesta de esta sustancia no debe provocarse el vómito, y sí debe intentarse diluir al máximo lo ingerido, tomando leche o agua. Debe, por supuesto, colocarse al intoxicado en sitio ventilado, y lavarle ojos y piel abundantemente si el contacto ha sido cutáneo.
Nitrato de amonio.
Es un tóxico moderado. En caso de contacto con la piel o mucosas produce irritación e incluso quemaduras. En este caso lavar abundantemente con agua y acudir al médico.
El producto es muy inflamable, por lo que hay peligro de fuego en contacto con materias combustibles. Si se ha producido ingesta, debe, al igual que describíamos en el caso anterior intentarse diluir al máximo lo ingerido, tomando leche o agua.
ENFERMEDAD /
USO MAS HABITUAL
Espaciador

PRODUCTO
Loque europea



Estreptomicina
Oxitetraciclina
Neomicina
Cloranfenicol
Loque americana

Sulfatiazol sodico
Oxitetraciclina
Septicemia

Sulfatiazol sodico
Nosemosis

Fumagilina
Derivados mercuriales
Amebosis

Fumagilina
Acarapisosis




Salicilato de metilo
Liquido de Frow (nitrobenzol,
bencina, safrol)
Cartones azufrados
Folbex Va ® (bromopropilato)
Varroosis








Amitraz
Folbex Va ® (bromopropilato)
Acido fórmico
Formiato de Metilo
Apistán ® (fluvalinato)
Perizin ® (cumafós)
Apitol ® (hidrocloruro
metil tiazolina)
Timol

Chek Mite ® (Cumafós)
Gallerosis (polilla)







Sulfuro de carbono
Anhídrido Sulfuroso (obtenido
por combustión de azufre
en tiras o cartones)
Dibromuro de etilo
Paradiclorobenceno
Acido Acético Glacial
Braulosis

Vapores de nicotina
Desinfección
material apícola

Sosa cáustica
Formol
Amonio cuaternario
Anestésico

Nitrato de amonio


Miguel A. Díez García
Médico, especialista en Medicina Familiar
José R. Luis-Yagüe Sánchez

Médico, especialista en Medicina Interna

y en Medicina 
Preventiva y Salud Pública



LONGEVIDAD DE LAS ABEJAS



  Longevidad de las abejas:

Se dice que la abeja de invierno es más longeva porque en su estadio larval consume un día mas de polen que las larvas de la abejas primaverales. Friedrich Ruttner decía que la larva de la abeja de invierno o “abeja longeva” tiene un día mas de consumo de jalea real Otros dicen que el polen de otoño es mas rico en proteínas. Que en invierno trabaja menos y por eso vive más. Que consume más polen y por eso vive más.  La abeja de invierno o abeja longeva vive mas porque no necesita producir jalea para alimentar y por lo tanto esa proteína la reserva para si y por eso es mas longeva. Es más longeva por que no  tiene que
producir jalea real para alimentar a las larvas.  hay varios ensayos   para demostrarlo Por ejemplo: “Prueba lo dicho el hecho de que una colonia sin reina permite que las obreras dupliquen o tripliquen la duración de su vida comparándola con las de una colonia normal. No teniendo que utilizar su jalea para alimentar una nueva vida, alargan la propia.

 foto Corona apicultores

Si tomamos un enjambre de abejas “Apis mellifera ibérica”  y en el momento de recogerlo le cambiamos su reina por una de raza italiana “Apis mellifera ligústica”, fecundada, veremos que a los 45 días no quedan casi abejas oscuras. Pero si en vez de una reina fecundada le damos una celda real y por añadidura esta falla y diez días mas tarde le damos otra en que la reina nazca, se fecunde y comience su postura, observamos que aun a los 60 días se encuentran abejas negras. Esto demuestra que la vida de estas obreras se alarga de acuerdo al periodo de tiempo en que la colonia estuvo sin cría.
Otro ensayo: Prueba muy concluyente. A principios de mayo  15 reinas caucásicas grises de los EE.UU.,  se introdujeron en otros tantos núcleos de 5 a 6 cuadros de abejas italianas. Con algo de cría. Una vez aceptadas las reinas grises, tres de ellas iniciaron su postura de inmediato y la mantuvieron hasta entrado el invierno. Las demás comenzaron su postura en primavera. Al llegar el mes de septiembre, estaban todas en posturas, con la diferencia que en las colonias que criaron durante el invierno, habían desaparecido casi todas las abejas amarillas siendo reemplazado por las grises, mientras en las que no hubo cría hasta septiembre, se mantuvo la población de italianas, con poca diferencia con respecto al otoño.
Como ya dijimos, al no tener nuevas vidas que alimentar, prolongaron la propia
” 


Todos tienen un denominador común: “LAS PROTEINAS” Las abejas en otoño acumulan proteínas en forma de pan de abejas o polen ensilado y en su organismo; en los cuerpos grasos en forma de proteína corporal.
La proteína corporal acumulada en los cuerpos grasos y otras partes del organismo de la abeja son utilizadas por esta como reserva para los momentos de máximo requerimiento. Un buen índice de proteína corporal permite sobrellevar con éxito cuando es joven la alimentación de las larvas y mas tarde las labores de colecta de néctar en plena mielada. Esta reserva de proteínas le permite también prevenir o en su defecto sobrellevar los embates de las enfermedades. Le permite también sobrellevar el crudo invierno y lo que es mas pesado aún, volver en primavera con las energías y proteínas suficientes para alimentar a la nueva camada de crías con jalea real. 

Cuanto mayor es el nivel de proteína corporal mayor será su vitalidad y longevidad. Un buen nivel de proteína corporal depende en especial de la nutrición:
Una buena alimentación larval
Una buena alimentación proteica en los primeros días de vida adulta
Una alimentación proteica acorde a las exigencias del medio,
 A.      A mayor esfuerzo mas consumo y por ende mayor concentración de proteína digestible deberá tener el polen consumido
B.       Cuanto mayor es la tasa de natalidad mayor será el desgaste de proteína corporal que necesitarán las nodrizas para alimentar la cría y por consecuencia mayor tendrá que ser la tasa de proteína del polen que consuma
Es evidente que la longevidad está ligada a la calidad del polen que consuma, Pero por otro lado, hay situaciones extremas de gran esfuerzo que consumen proteína corporal sin que la abeja pueda recuperarla en su totalidad por mas que reciba una buena nutrición. Esas situaciones las mencioné en otro trabajo como Situaciones de Estrés en las abejas.
El nivel de “proteína corporal” está influenciado por:
  1. Polen
  2. Tasa de natalidad
  3. Carga de trabajo de la abeja
  4. Proteína corporal de la abeja
El polen provee a la colonia de abejas de toda la proteína necesaria para el desarrollo del cuerpo y su normal funcionamiento. Las abejas utilizan la proteína existente en el polen fundamentalmente para el desarrollo de los músculos, glándulas y demás tejidos corporales.
Estas proteínas del cuerpo de la abeja pueden ser trasladadas de un lugar a otro de los tejidos de la misma. Por ejemplo, cuando una abeja deja de producir jalea real, la proteína pasa de las glándulas hipo-faríngeas a las glándulas cereras y luego a los músculos de vuelo. A su vez la abeja tiene capacidad de almacenar proteínas a nivel de los cuerpos grasos.Cuando se da un periodo de bajo ingreso de polen con ingreso de néctar las abejas nodrizas no pueden desarrollar correctamente las glándulas hipo-faríngeas y por lo tanto no pueden alimentar a las larvas con jalea real. En estos casos son las abejas viejas las que trasladan proteínas de los cuerpos grasos a las glándulas hipo-faringeas y alimentan transitoriamente a las crías. Esto se puede dar por un corto tiempo. La intensidad de trabajo de la abeja nodriza determina mayor desgaste y a su vez la longevidad de la abeja. Cuanto mayor es el contenido de proteínas del cuerpo de la abeja mayor será la vida útil de la misma. Un caso extremo en las necesidades de polen se puede dar frente a cortes repentinos de flujo y aportes, cuando las abejas reducen el nido de cría rápidamente, llegando a utilizar en casos de escasez las larvas de zánganos y las de los bordes de los nidos como fuente proteica. Es en estas situaciones extremas en que se produce este tipo de canibalismo entre las abejas.Contrariamente a lo que se cree, se ha demostrado que las abejas cuando nacen, todavía no han completado su desarrollo fisiológico y requieren de una alimentación proteica para el inicio del funcionamiento de las glándulas para alimentar a la cría, los cuerpos grasos y otros órganos como las glándulas cereras. Las abejas inician el consumo de polen a partir de las dos horas de nacer y tienen el máximo requerimiento a los 5 días para disminuir notablemente a los 8 a 10 días, para suspender casi totalmente a los 15 a 18 días cuando se prepara para realizar las tareas fuera de la colmena. La cantidad de polen consumido por la abeja nodriza depende de la época del año y de la cantidad de cría a alimentar. Los momentos de máximo consumo se dan al inicio del flujo de néctar cuando está muy desarrollado el nido de cría. La cantidad de polen que consume anualmente una colmena es variable pero oscila entre 20 y 50 kg.Cuando la abeja realiza un esfuerzo en condiciones normales consume hidratos de carbono, pero cuando este esfuerzo es máximo como en las mieladas de eucalipto, el aporte de aminoácidos esenciales y de proteínas para sostener y reponer adecuadamente todo el desgaste muscular, es de suma importancia.

 foto Corona apicultores

 En este momento es fundamental la concentración de proteína cruda del polen que consume la colmena y los niveles de aminoácidos esenciales del mismo. Los pólenes de eucalipto difieren en cuanto a su composición proteica. Los hay con muy baja concentración de proteína cruda y muy bajos niveles de Isoleucina particularmente.Esta composición y sobre todo los niveles de proteína cruda, son fundamentales en la fase de preparación de la colmena (pre-mielada), pues afectan significativamente la longevidad de la abeja, llegando hasta disminuir en un 50% la misma. Este hecho es muy importante porque impide llegar a grandes poblaciones en la colmena; y lo que es más, cuando la abeja llega a pecoreadora le quedan ya unos pocos días de vida. En consecuencia, se disminuye en mucho la capacidad de pecoreo de la colmena. Los niveles bajos de Isoleucina a su vez potencian estos efectos.Las abejas necesitan pólenes con por lo menos 20% de proteína cruda. La mayoría de los pólenes de eucalipto presentan niveles de proteína entre el 18% al 30 %, dependiendo de la especie, localización, condiciones climáticas, etc. El polen de eucalipto maculata tiene de 25 a 33% de proteína por lo que es considerado muy bueno para el crecimiento, desarrollo y mantenimiento de la colonia en periodo de máximo esfuerzo como normalmente es un periodo de alto flujo de néctar de eucalipto. El polen de los pinos tiene del 5 al 7% de proteínas por lo que es una fuente de alimentos nutritivamente pobre.

Las abejas pueden llegar a tener altos niveles de proteína corporal con porcentajes de proteína cruda superiores a los 80%. Cuando llegan a este nivel son fuertes, longevas y con gran capacidad para pecorear mucha miel. Paralelamente podemos encontrar colonias con un porcentaje inferior al 30% de proteína corporal, siendo en este caso abejas de corta vida, susceptibles de contraer loque europea, nosema y son muy malas productoras de miel.
El nivel de proteína corporal es muy importante durante el otoño de manera tal que las abejas puedan controlar bien a nosema, invernar en condiciones saludables y desarrollar rápidamente la colonia en la primavera siguiente.
El nivel de proteína corporal se reduce con la producción de miel, de cera, en clima muy caluroso o muy frío y especialmente con el desarrollo de la cría en primavera. Esta proteína cruda se incrementará en la medida que entre polen con más de 20% de proteína cruda digestible y que las abejas no estén estresadas por un gran flujo de néctar, o condiciones adversas del clima.El porcentaje de proteína cruda es un buen índice para evaluar la capacidad de invernar, obtener buenas cosechas y resistir enfermedades como el nosema, loque europea y cría yesificada.
Otros factores que afectan la longevidad
Factores Genéticos:
Según el hermano Adam hay diferencias en la longevidad de las distintas razas o tribus de abejas y según él la longevidad tiene relación con la Herencia y la Alimentación
En
general las abejas de las razas ANATOLIA, CARNIOLAS y las razas de Europa occidental son longevas. Por lo general cuanto mas prolíficas sean menos longevas serán. (Hermano Adam)
Esto significa que pueden incrementarse la longevidad de las abejas por selección genética o por cruzamientos selectivos ya que es un factor heredable. Unos pocos días mas de vida pueden significar colmenas mucho mas populosas y no nos olvidemos que la producción de miel es proporcional al cuadrado del incremento de la población.
Endogamia o Consanguinidad
Una experiencia práctica demuestra que el resultado más serio de la endogamia es repetidamente otra vez, la pérdida progresiva de vitalidad. Esta pérdida de vitalidad afecta todas las actividades esenciales de las abejas e incluso amenaza la misma existencia de muchas colonias. Las pérdidas devastadoras sobre las cuales oímos tanto son debidas, en gran parte si no enteramente, a esta pérdida de vitalidad. Es una deficiencia insidiosa e ilusoria que se acentúa siempre principalmente en las condiciones climáticas desfavorables contra las cuales una constitución debilitada no tiene ninguna resistencia. La carencia de la vitalidad se acentúa también una capacidad reducida de multiplicar la cría, la inhabilidad para la autodefensa y sobretodo en una susceptibilidad creciente a la enfermedad. Sin duda en la crianza de la abeja es un requisito indispensable el control para evitar los acoplamientos entre parientes consanguíneos “Endogamia” La experiencia ha demostrado que sin este cuidado incluso las capacidades más productivas de abejas se pueden arruinar en algunas generaciones.

El uso de rejilla excluidora
Se comprobó que el uso de rejilla excluidora:
1.        mejora los rendimientos de la producción de miel cuando el flujo de néctar es moderado
2.        Baja los niveles de rendimiento cuando los flujos son altos
3.        Disminuye la longevidad de las abejas hasta en un 45%
4.        Situaciones de Estrés:
“El estrés es un estado próximo a la enfermedad que presenta un organismo o una de sus partes por haberles exigido un esfuerzo o sometido a un sufrimiento superior al normal por un tiempo prolongado”
Diez Situaciones de Estrés:
Poca ventilación y aireación de la colmena acompañada de intenso calor
  1. Poca ventilación y aireación del nido acompañado de frío y alta humedad
  2. Alto ingreso de néctar acompañado de:
    Intenso Calor, Alta humedad atmosférica, Mala ventilación y aireación de la colmena y falta de espacio para colocar y procesar el néctar
  3. Pocas nodrizas en el nido para tanta cría : Cuando el apicultor en el afán de adelantar la producción de abejas y salir mas temprano en la mielada, estimula la postura de la reina con jarabe diluido, las abejas nodrizas “Longevas” no alcanzan para aportar con suficiente jalea y tienen que colaborar las abejas mas viejas, que abandonan el pecoreo para alimentar crías. Al no haber pecoreadoras falta el ingreso de polen para las nodrizas y merma la producción de jalea real, baja rápidamente la proteína corporal de las abejas disminuyendo la longevidad de las mismas. En consecuencia mueren mas abejas de las que nacen, y las que nacen son cada vez mas débiles, quedando expuestas a contraer enfermedades como en el caso anterior
  4. Prolongado trabajo de mantener la organización del nido y de los panales después de excesivas y continuas revisiones.
  5. Falta de agua con altas temperaturas
  6. Falta de reservas de alimentos calóricos
  7. Deficiente alimentación proteica
  8. Colmenas mal diseñadas y mal ubicadas
    a) Ubicación de la colmena fuera de las zonas geopáticas; b) Incorrecta orientación de los panales fuera del N-S; c) Inadecuada posición de los panales según Housel; d) Celdillas muy grandes en la cera estampada; e) Mucho o poco espacio entre panales de cría.
  9. Una reina deficiente
  10. otras situaciones en las que también se alargó la vida de las abejas. : En situaciones de orfandad y cuando la reina caucásica suspendió la postura hasta la primavera.   “los enjambres de abeja caucásica son muy activos y crecen en forma explosiva, es impresionante el desarrollo que obtienen en pocos días, y este fenómeno se debe a que la colmena al enjambrar sale con la reina vieja pero con muchas abejas nodrizas, que son las que estimulan la postura de la reina sobre alimentándola con jalea, al igual que a las nuevas crías. Son ellas las que rápidamente labran con cera los nuevos panales imponiendo el característico ritmo frenético de crecimiento.  Hay otro proceso biológico que se produce en la enjambrazón que seguramente propicia también el vigor notable de los enjambres:   Cuando las colmenas entran en la mielada fuerte, el ingreso de miel compite por espacio con la postura de la reina, la miel empuja a la postura hacia abajo y la reina tiene cada vez menos espacio para poner, la postura disminuye y en consecuencia disminuye la cría para alimentar, la reina pierde el atractivo olor que provocan las feromonas, a consecuencia de la disminución de la postura y las obreras son inducidas a formar celdas reales de enjambrazón. A partir de este momento la colonia tiene gran cantidad de individuos, en su mayoría nodrizas y una buena cantidad de abejas jóvenes de mas de 15 días de edad pero, que por no haber alimentado larvas con jalea, se mantienen por más tiempo como si fueran nodrizas. Este fenómeno es similar al que ocurre con las abejas longevas de invierno Cuando el enjambre sale deja un buen numero de abejas “jóvenes longevas” y pecoreadoras que permiten, –junto a una reina nueva- el rápido desarrollo de la colmena. Tanto el enjambre como la colonia que queda tienen suficiente cantidad de abejas productoras de jalea real y de esa forma se mantiene un equilibrio en el desarrollo de ambas colmenas.También en la enjambrazón se produce un incremento de la longevidad de las abejas y el principio fisiológico es el mismo: Reserva de una alta tasa de proteína corporal.

      La falta de polen forma abejas longevas. Esto parece un contrasentido. Dijimos que las abejas necesitan consumir polen de calidad para acumular las proteínas corporales. Pero también es cierto que la falta de polen corta la producción de jalea real y con eso la reina corta la postura y la falta de cría ahorra proteína corporal a las nodrizas. Este mecanismo posiblemente sea el responsable del cambio que se produce en las abejas en otoño que las impulsa a invernar.  

sábado, 24 de noviembre de 2012

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COLMENAS SAN GABRIEL

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ACARIOSIS


 ACARIOSIS

Es una parasitosis contagiosa, a veces epizoótica, con invasión del aparato respiratorio de las abejas adultas, localizándose, preferentemente, en el primer par de tráqueas, que puede ocasionar la muerte de la colonia infestada.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.
La acarapisosis, descubierta en Gran Bretaña, fue confundida con la enfermedad de la isla de Wight, hasta que en el año 1921 Rennie precisó su etiología. La enfermedad fue diagnosticada en el continente europeo en los años 20, en Centroeuropa y años más tarde en España, causando siempre una alta mortandad en las colonias de abejas. Hoy está extendida por todo el mundo.
 ácaros en la traquea de una abeja
IMPORTANCIA ECONÓMICA.
Si en los años 30 el parásito fue la causa de la pérdida de gran número de colonias, hoy en día se considera que, algo menos del dos por ciento de estas muertes se deben a la acarapisosis, y de estas últimas hay que tener en cuenta el agravamiento del proceso patógeno por la presencia, en muchas ocasiones, del virus de la parálisis crónica (CPV). No obstante, la pérdida de colonias de abejas causa a los apicultores una merma de sus cosechas y, de forma indirecta, las abejas no ocupan el espacio que les corresponde en la polinización de plantas.
ETIOLOGIA.
El parásito causante de la acarapisosis fue descubierto por Rennie en 1921 y se le designo bajo el nombre de Tarsonemus woodi, que fue cambiado por el actual Acarapis woodi, por Hirst. Pertenece al tipo Artropoda, clase Arachnida, orden Acarina, familia Tarsonemidae y es parásito específico de la abeja de la miel. Existe un claro dimorfismo sexual, siendo el macho (85-116 μm x 57-85 μm) más pequeño que la hembra (80 μm x 120 μm). Además, el primero tiene las patas más largas, presentando, en la parte dorsal de su cuerpo tres segmentos, mientras que la hembra presenta cinco segmentos. En la hembra, a cada lado de sus piezas bucales adaptadas para picar y succionar se inicia el aparato respiratorio, que falta en el macho. Disponen de pelos olfativos, que se encuentran en los extremos de los dos primeros pares de patas y en el macho, también en el cuarto par, estando más desarrollados en éste para la búsqueda de las hembras en las tráqueas. El intestino está formado por un tubo longitudinal, con una fuerte musculatura, que le permite una aspiración importante. La hembra tiene un ovario y un oviducto en el que se pueden ver, a veces, dos huevos. Para los desplazamientos utilizan sobre todo el segundo y tercer par de patas. Tienen un color ligeramente amarillo parduzco y un aparato bucal picador chupador.
 ciclo del ácaro en la abeja
HOSPEDADORES: FACTORES DE LA RECEPTIVIDAD.
La acarapisosis afecta a las abejas adultas de la colonia y Acarapis woodi parasita de igual forma a la reina, a las obreras y a los zánganos. El ácaro se instala de forma casi exclusiva en el primer par de tráqueas torácicas, que son más grandes que el resto (200 μm), lo que permite la penetración del parásito. No obstante, se han encontrado ácaros en los sacos aéreos de la cabeza y del tórax de la abeja, consecuencia de la migración interna de Acarapis woodi. La edad juega un papel primordial en la receptividad del ácaro. Las abejas están libres de este parásito cuando nacen, pero son las más receptivas, pues si tienen contacto con abejas viejas infestadas pueden ser afectadas hasta en un 90 por ciento de los casos, disminuyendo este porcentaje al50 por ciento cuando las abejas tienen dos días y ser menor del 10 por ciento cuando el hospedador alcanza la edad de cinco días Esta disminución de receptividad es de origen mecánico y no inmunológico. Ello es debido a la barrera que ofrecen los pelos de la abeja, que rodean los estigmas torácicos, se van espesando y endureciendo, lo que permite salir al parásito, pero no entrar. La raza parece no tener ninguna influencia en la receptividad del parásito.
EPIDEMIOLOGÍA.
La acarapisosis es una parasitosis dependiente de muchos factores ecológicos. Tiene carácter endémico en determinadas comarcas y en otras se presenta sólo esporádicamente. La hembra fecundada penetra en la tráquea de la abeja y a los cuatro cinco días realiza la puesta, que no es muy abundante, cinco-seis huevos. Larvas que tienen forma de saco y con sólo el primer par de patas desarrollado, ya consumen hemolinfa del hospedador y pasados seis-siete días se convierten en deutoninfas con cuatro pares de patas, que posteriormente dan lugar a ácaros adultos. a duración total del desarrollo del ácaro desde la eclosión del huevo hasta la formación del ácaro es de 11-12 días para los machos y de 13- 16 días para las hembras. Éstas, una vez fecundadas, abandonan la tráquea poco después y por contacto, pasan al sistema traqueal de otra abeja. El hecho de que las abejas viejas infestadas, por escasez de alimento o por malas condiciones meteorológicas, estén en el interior de la colmena, aumenta las posibilidades de propagación de la enfermedad. Es frecuente un cierto periodo de latencia de la enfermedad, pues la tasa de multiplicación del ácaro en las colonias de abejas es baja. En verano mueren muchas abejas infestadas, y por ello, la presión parasitaria disminuye. El buen tiempo y la abundante floración hacen que, en muchas ocasiones, no se valore la peligrosidad de esta parasitosis, ya que se produce una regresión espontánea de la enfermedad, que se debe a la baja tasa de reproducción del ácaro y a la relativa brevedad de la vida de las abejas obreras (30-40 días). En invierno, cuando las abejas viven más tiempo, los ácaros pueden ejercer mejor su acción patógena. Sin embargo, el ácaro soporta con más dificultad las temperaturas bajas que el calor, pues a 15º C sus movimientos son lentos, siendo normales a los 30-34º C. La humedad ambiente baja le perjudica y la alta favorece su desarrollo. El olor de las abejas no influye en la orientación del ácaro en la búsqueda del hospedador y puede vivir escaso tiempo en las abejas muertas (12-15 horas), al igual que sucede en el exterior de las abejas, pues necesita alimentarse. La vida media de un ácaro es de 15-20 días. La transmisión de la enfermedad en un colmenar se realiza por la deriva, el pillaje y los errores de manejo del apicultor; entre colmenares distantes, por la enjambrazón natural, por la trashumancia no controlada y por las transacciones comerciales.
 traquea infectada
PATOGENIA.
Acarapis woodi, en el interior del primer par de traqueas torácicas, produce una obstrucción mecánica en las vías respiratorias y con ello impide la llegada de oxígeno a zonas musculares importantes y centros nerviosos. Se han encontrado hasta 60 ácaros de una tráquea. Los parásitos rompen los tejidos traqueales, lo que posibilita la entrada de bacterias y virus, utilizando para ello su poderoso aparato bucal, y consumen la hemolinfa que circula por las masas musculares que rodean la tráquea, depositando toxinas en la misma. El primer par de tráqueas torácicas se encuentran a la altura de la articulación de las alas. Debajo de esta articulación hay un sistema neuromuscular complejo, que es afectado por el parásito.
CLÍNICA: SÍNTOMAS.
La sintomatología de la enfermedad no es precisa ni característica. Cuando la infestación es leve no se manifiestan síntomas y las abejas continúan sus trabajos de forma habitual. La parasitosis puede tener un largo período de latencia, dos-tres meses, en los que no se presentan síntomas. Cuando la enfermedad se agrava y la obstrucción traqueal es importante, se produce una perturbación del vuelo del insecto, iniciando el ascenso para caer al suelo e intentar, con una reptación lenta, introducirse otra vez en la colmena. Las alas presentan un posición anormal, perpendiculares al cuerpo y caídas, como dislocadas. La enfermedad puede estar desarrollándose durante el invierno y al final de éste o inicio de primavera, con una infestación superior al30 %, provocar una muerte importante de abejas. Se produce un incremento en el consumo de alimentos, lo que provoca, al tener dificultades con el vuelo, una repleción excesiva de la ampolla rectal de las abejas, que presentan un abdomen dilatado, lo que puede dar como resultado una disentería.
LESIONES.
Los ácaros, larvas, huevos, restos de muda y deyecciones provocan una disnea debido a la obstrucción que producen en el hospedador y las tráqueas pierden su permeabilidad y elasticidad, se hacen quebradizas y el depósito de toxinas en la hemolinfa puede provocar una septicemia en el hospedador. La zona muscular existente en la articulación de las alas está dañada y se produce una degeneración muscular.
 acarapis woodi
DIAGNOSTICO
Clínico.- La constatación de los síntomas indicados anteriormente no permiten asegurar que una colonia está parasitada por Acarapis woodi, si bien las abejas infestadas que pasan el invierno, después del período de latencia, presentan una sintomatología más clara. La observación de las colonias durante el verano con el fin de detectar síntomas de acarapisosis, pocas veces proporciona datos fiables, debido a que en esta época, la corta vida de las abejas impide el desarrollo de los ácaros, cuya multiplicación es relativamente lenta.
Laboratorial.- 
Para diagnosticar la acarapisosis es imprescindible la investigación microscópica y descubrir por disección el primer par traqueal, asiento principal de Acarapis woodi. La muestra de abejas a analizar debe reunir unas condiciones adecuadas, pues de lo contrario es muy difícil realizar un diagnóstico seguro, cuando el material está enmohecido o muy seco. Las tráqueas se presentan, en observación a pocos aumentos, como cordones plateados, en caso positivo tienen un color pardo oscuro, aparecen rotas y son más frágiles que en las abejas sanas. Utilizando un mayor aumento y colocando el sistema traqueal en un porta con una gota
de ácido láctico se observan los ácaros adultos, las formas inmaduras, los huevos y las melanizaciones en el interior de las tráqueas.
Diferencial.- La permanencia, en determinados momentos, en el exterior de la abeja de Acarapis woodi nos obliga a realizar un diagnóstico diferencial con otros ácaros externos: A. dorsalis, A. externus y A. vagans, que son apatógenos.
PRONÓSTICO.
La acarapisosis es una enfermedad muy grave, pasado el periodo de latencia, y puede ocasionar importantes pérdidas en colonias de abejas, fundamentalmente a la salida del invierno e inicios de primavera. La difusión de la enfermedad en el mismo colmenar y en colmenares vecinos es bastante rápida y justifican la toma en consideración de medidas sanitarias que impidan la pérdida total del ganado en una explotación apícola. En los últimos años, el tratamiento de forma sistemática contra V. destructor con acaricidas de acción sistémica o por tira fumígena ha disminuido de forma importante la presentación de esta enfermedad.
 A. Woodi hembra en la traquea de una  abeja
TRATAMIENTO
En todos los casos el tratamiento debe ir dirigido a los ácaros adultos, ya que las larvas y las formas inmaduras son menos afectados por los acaricidas, debido a su inmovilidad. Los huevos no son afectados por los tratamientos. Hay que tener en cuenta que la mayor y mejor eficacia del tratamiento acaricida se logra cuando la totalidad de los individuos de la colonia se encuentran en el interior de la colmena. Es necesario realizar un tratamiento general a todo el apiario, una vez que haya sido diagnosticada la presencia de A. woodi. Es preciso diferenciar los tratamientos líquidos de los gaseosos. Entre los primeros tenemos el salicilato de metilo, que desprende vapores a temperaturas de 18º - 20º C. Se requieren tres tratamientos con intervalos de 10 días, utilizando para ello un sistema que asegure una lenta evaporación. Los resultados son aleatorios. Cristales de mentol también se utilizan para el tratamiento de la acarapisosis. Se solubiliza en alcohol y la evaporación es más rápida cuanto mayor sea la concentración del disolvente. El mentol debe estar colocado en la parte superior de la colmena; debe repetirse el tratamiento tres veces a intervalos de tres semanas. Los productos que necesitan evaporarse para actuar, su acción está mediatizada por la temperatura ambiente. Con temperaturas bajas no se evapora y con altas temperaturas la evaporación es tan rápida que puede afectar de forma negativa tanto a la cría como a las abejas adultas. Los tratamientos gaseosos que tienen la limitación de su utilización con temperaturas muy bajas, que disgregaría la “piña” de abejas. El Bromopropilato como principio activo presentado en tiras fumígenas comporta la utilización, cada siete días, de una tira por colmena, siendo necesario repetir el tratamiento siete - ocho veces. Los productos sistémicos tienen acción contra Acarapis woodi por estar presentes en la hemolinfa de la abeja y ésta ser consumida por el parásito. Todos estos tratamientos deben realizarse al inicio de primavera, para evitar posibles contaminaciones de los productos apícolas. Actualmente el tratamiento realizado con acaricidas para el control de V. destructor (Varroosis) actúa de forma indirecta sobre la acarapisosis, lo que incide sobre la presentación de esta enfermedad.
                                                                                     PROFILAXIS.
 1. traquea normal 2.estadio inicial de infección 3.traquea  obstruida por el acaro  
Diagnosticada de forma precoz la enfermedad, es conveniente aislar las colonias infestadas y se puede aprovechar de ellas la cría para reforzar a otras colonias sanas. La miel dejada en la colmena para alimento invernal debe ser abundante. Es adecuado elevar las colmenas del suelo para evitar la humedad, así como impedir que las abejas infestadas y fuera de la colmena vuelvan a entrar en la misma. Hay que evitar la deriva, el pillaje y los errores de manejo del apicultor, como medios más adecuados para no difundir la enfermedad. El apicultor facilita la lucha contra esta enfermedad cuando trabaja con colonias vigorosas y reinas jóvenes con un gran potencial de puesta.

Jesús Llorente Martínez
Dr. Veterinario

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