MELANOSIS

H. MELANOSIS
Es una  infección fúngica que afecta el sistema reproductivo de las abejas reina, causándoles esterilidad. Es ocasionado por el hongo Mellanosella apis.
ETIOLOGIA. Mellanosella apis, es un hongo muy parecido a las levaduras y cuya taxonomía hasta la fecha no ha sido determinada. Debido a su parecido con las levaduras, el nombre de la enfermedad empieza con H de "hefe" que en alemán significa levadura.
EPIZOOTIOLOGÍA. Se desconoce la distribución mundial de este hongo, aunque se sabe de su presencia en Alemania e Inglaterra.

Afecta a las reinas de las abejas melíferas, aunque las obreras suelen ser portadoras del hongo, el cual llega a la colmena con el polen. Poltev sugiere que el hongo es saprófito bajo condiciones normales y que al igual que la Ascosferosis y Aspergilosis, requiere de ciertos factores predisponentes para desarrollarse; estos factores bien pueden ser los mismos que para estas enfermedades.
PATOGENIA. No se sabe con certeza como se infectan las reinas, pero al parecer ingieren el hongo con la jalea real proporcionada por nodrizas portadoras; Fyg también sugiere que el hongo penetra por la cámara del aguijón. Cualquiera que sea su vía de entrada, el hongo se aloja en los órganos reproductivos de las reinas, causando una coloración oscura (melanosis) y provocando la esterilidad, al parecer debido a una fuerte inflamación que obstruye los oviductos. Las reinas dejan de poner, sus órganos reproductivos se atrofian y son reemplazadas por otras reinas.
DIAGNÓSTICO. Se hace con base en las lesiones de los órganos reproductivos (melanosis) de las reinas y mediante la identificación del hongo en el laboratorio. No existe un cuadro clínico que pueda orientar hacia el diagnóstico.
TRATAMIENTO. No se conoce ningún tratamiento que no sea el cambio de reina, aunque generalmente las mismas abejas lo efectúan.

PARALISIS

PARÁLISIS
La Parálisis o Síndrome de la Abeja Negra, es una enfermedad infecto-contagiosa de las abejas adultas, causada por 2 tipos de virus, el llamado virus de la parálisis aguda y el llamado virus de la parálisis crónica. La enfermedad reviste cierta importancia económica.En 1933 Burnside demostró que el origen de la enfermedad no era bacteriano como se creía, al infectar  abejas con fluidos procedentes de macerados de abejas enfermas y filtrados en filtros para bacterias. En 1963, Bailey identificó en microscopio electrónico al virus de la parálisis crónica, y en 1964, al de la parálisis aguda.

ETIOLOGÍA. Parálisis Crónica: Virus irregular, tipo RNA de 65 90 nm de diámetro. Se puede cultivar en
células nerviosas de abejas en células de embrión de pollo. Posee proteínas antigénicas específicas que  su  permiten identificación mediante pruebas de difusión en gel. Parálisis Aguda: Virus hexagonal, tipo RNA, de 28 nm de diámetro, muy parecido al Morator aetatulas, por lo que hasta 1964, se creía que era el mismo virus. También posee proteínas específicas que permiten identificarlo con pruebas de difusión en gel.
EPIZOOTIOLOGÍA. Esta virosis se ha diagnosticado en Europa, Asia y América, México, Australia, Nueva Zelandia, China, Escandinavia. Su presencia se favorece durante las épocas de calor y sobre todo en colonias cuya reina es altamente consanguínea. Se desconoce con exactitud la forma natural de infección, pero la gran cantidad de partículas vírales que se han encontrado en las glándulas hipofaríngeas y salivales de las abejas, sugieren que la transmisión ocurre por medio de la trofalaxia o por la ingestión de alimentos contaminados.
PATOGENIA. Una vez ingerido el virus, pasa del tracto digestivo al tejido nervioso y al adiposo donde se multiplica. Especialmente se concentra en la zona de la cabeza. Es posible que la sintomatología sea desencadenada por altas temperaturas en el interior de la colmena. Las abejas mueren en 3 a 5 díascuando son infectadas con el virus de la Parálisis Aguda, y en 7 cuando se infectan con el de la Parálisis  Crónica.

CUADRO CLÍNICO. El mismo que para Nosemiasis y Acariosis.
DIAGNÓSTICO. El cuadro clínico puede orientar hacia el diagnóstico, especialmente por la presencia de abejas "negras" (sin vellos en el tórax), temblorosas; sin embargo, un diagnóstico definitivo es imposible de realizar en el campo. En el laboratorio, la enfermedad puede reproducirse inoculando abejas sanas con macerados de abejas "enfermas" para un diagnóstico positivo (ver sección de Técnicas de Laboratorio).Otra manera de identificar al virus, es mediante cultivos y pruebas de difusión en gel, así como su observación al microscopio electrónico.
TRATAMIENTO. No existen antivirales específicos hasta nuestros días, pero trabajos experimentales han demostrado que tanto la Oxitetracilina como el azúcar común, inhiben el desarrollo del virus.

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Quimioresistencia

Se denomina así a la resistencia que desarrollan cepas de organismos patógenos a determinados fármacos que usualmente son letales para su especie.

Es un fenómeno de carácter genético y heredable. Cuando una población de seres vivos tiene individuos con algún gen que le permiten una mayor resistencia a una determinada sustancia tóxica que al resto de la población, esta puede ejercer una fuerte presión selectiva si se recibe en dosis tales que sea más letal para estos últimos. Los individuos resistentes tendrán más probabilidad de sobrevivir, reproducirse, y trasmitir el gen a su descendencia, de modo que aumentará el porcentaje de la población resistente a esta dosis.

Las mutaciones sucesivas de dicho gen, o la variabilidad genética que permitan que algunos inviduos hereden distintos genes que otorguen resistencia al tóxico de forma sinérgica, permitirán la adaptación progresiva de un organismo al tóxico mientras exista esa presión selectiva, alcanzando muchas veces la resistencia total o a dosis muy altas.

Es sobre todo conocida la quimioresistencia que han desarrollado muchas bacterias, sobre todo en ambientes hospitalarios, a diversos antibióticos en pocas décadas, de modo que actualmente son muy difíciles de combatir. Es por tanto un problema sanitario colosal, ya que la capacidad del hombre por desarrollar nuevos antibióticos parece muy inferior a la velocidad con que las bacterias se adaptan a ellos.

Nótese que si la dosis toxica de un antibiótico fuera tan baja que no produjera mortalidad ni afectara la reproducción, o tan alta que fuera generalmente letal para los individuos con dicho gen, no existiría esta presión selectiva. A nivel práctico, el problema de la quimiorresistencia no comienza cuando se produce la mutación que otorga cierta resistencia a un médicamento. El problema aparece cuando esa mutación llega a ser muy común en la población, porque se le ha sometido a condiciones en la sólo los portadores de esa mutación sobreviven usualmente. Además, si el gen no está ya en el 100% de la población, la situación puede ser reversible. Si las condiciones cambian, los individuos no resistentes pueden volver a ser predominantes al cabo de unas generaciones, de modo que un medicamento cuyo uso se abandonó por el problema de la quimioresistencia, puede volver a usarse de nuevo con cierto grado de eficacia.

El problema no es exclusivo de las bacterias. Numerosos parásitos también han desarrollado resistencia a antiparasitarios antihelmínticos e insecticidas. En el caso de ácaros, como varroa, han logrado tolerar dosis de tóxicos que serían letales para la mayoría de los individuos de una población normal de la misma especie. Esto pasó en mediados del siglo XX con insectos como las langostas, que fueron combatidas en exceso con DDT y Gamexane, logrando en la década de 1950 a 1960 alimentarse del producto puro, el cual ya no era tóxico para la especie. La apicultura es una de las tantas actividades que desarrolla el ser humano, donde ectoparásitos que atacan a las abejas melíferas, alcanzaron la resistencia a productos como el fluvalinato, piretroide que en un comienzo lograba un 100 % del control del ácaro Varroa. La bibliografía hoy describe resistencia a otros productos como el amitraz, el coumaphos, la flumetrina, y muchos antibióticos utilizados para el control de Loque americana y Loque europea.

La aparición de resistencias está muchas veces ligada al mal uso de los medicamentos y plaguicidas, entre los cuales podemos enumerar, tanto para el tratamiento de una persona con faringitis como de una colmena de abejas, lo siguientes:

       No respetar la dosis recomendada (formulaciones caseras o artesanal incorrecta de los principios activos, aplicación por personas carentes de los conocimientos adecuados, etc.)

       Permitir períodos de exposición al medicamento prolongados (tratamientos continuos o preventivos, generalmente innecesarios si se realiza un control de la presencia del agente patógeno, o un control adecuado sobre la eficacia del tratamiento curativo)

       Falta de rotación de productos tóxicos, utilización excesiva con un mismo producto. La rotación disminuye la presión selectiva que pueda ejercer un fármaco determinado, al espaciar sus tratamientos, y por otra parte, el efecto que pueda tener es parcialmente anulado por el siguiente que actúa por igual tanto en organismos sensibles como resistentes al primero. En realidad esto sólo retrasa el problema, ya que finalmente, cuando existan aparezcan organismos resistentes a varios fármacos, la rotación sólo conseguirá seleccionar a los organismos multi resistentes.

Es un fenómeno en el que una parte de la población de individuos toleran las dosis que para el resto de la población de la misma especie son letales. Se debe recordar que la resistencia se transmite genéticamente entre una generación y otra.

Se han descrito diferentes tipos de resistencia para los insectos que seguramente son válidos también para los ácaros:

       Resistencia metabólica: el insecto presenta mayor capacidad para degradar y eliminar el compuesto tóxico.

       Modificación del nicho de acción: los acaricidas actúan en lugares específicos del sistema nervioso del ácaro que estamos atacando. Una alteración de ese sitio hace que el pesticida aplicado no pueda actuar y disminuye de esta manera su acción letal.

       Penetración reducida: se ha comprobado que este fenómeno asociado seguramente a otros mecanismos, se debe al engrosamiento de la cutícula del ácaro que impide la penetración de los productos que actúan por contacto.

Por el momento se ha determinado solo la resistencia ante este activo, pero el uso indiscriminado de productos caseros nos llevará a situaciones similares frente a otros activos como el coumaphos, el amitraz y la flumetrina. De esta forma, la lucha contra varroa irá acompañada de una permanente aparición de productos a los que en un plazo más o menos prolongado el parásito se hará resistente, teniendo que ser sustituido por otro nuevo. 

PATOLOGÍAS DE LA REINA

PATOLOGÍAS DE LA REINA

La reina supone el elemento más válido de la colonia de abejas, por
ello es muy importante vigilar no sólo su etología sino también las
distintas causas, algunas de ellas patológicas, que hacen que este
elemento de la colonia pierda su funcionalidad y con ello ponga en
peligro la viabilidad de la unidad biológica.

Lo mencionado tiene su explicación si tenemos en cuenta que la reina
es el único elemento de la colonia que tiene los órganos sexuales bien
desarrollados y que después del acoplamiento puede poner huevos
fecundados de los que nacen obreras y bajo distintas circunstancias
huevos sin fecundar que darán como resultado zánganos.
Por todo ello es evidente que toda la colonia puede ser afectada e
incluso morir si su reina tiene defectos en su organismo o si enferma.
Existen varias enfermedades infecciosas, trastornos del metabolismo,
malformaciones o anomalías hereditarias, que apenas se manifiestan en
sus descendientes. Muchas de estas manifestaciones tienen en común
de que influyen de forma negativa sobre la puesta de la reina e incluso
la hacen imposible.
Consideramos necesario su conocimiento, tanto para el apicultor como
para el técnico, pues sirven de base para una toma de decisiones en el
caso de insuficiente desarrollo de la colonia y discernir si la causa está
en la reina o hay que buscarla en otro lugar.
Describiremos algunas de las enfermedades más importantes y
anomalías de la reina.

 reina de apis ligustica

REINA ZANGANERA
Es uno de los trastornos más frecuentes en la actividad de
reproducción de la reina, es decir, la incapacidad ya sea parcial, ya sea
total de producir descendientes hembras.
Varias son las causas de este trastorno:
- Falta de acoplamiento. Cuando las reinas que tienen que hacer las
salidas para acoplarse a los zánganos no pueden hacerlo, por distintas
circunstancias, éstas no fecundan los huevos y aunque sean prolíficas,
sólo producen zánganos.
Hay que tener en cuenta de que el hecho de aparearse hace que se
mejore el desarrollo de las glándulas sexuales y la ausencia de éste no
desarrollan los ovarios y en consecuencia las reinas no llegan a ser
zanganeras y permanecen estériles.
Intervienen en este sentido la actividad de ciertas glándulas endocrinas
(células neurosecretoras del cerebro de la reina) y la actitud de las
abejas que cuidan a la reina que influyen en los vuelos de orientación y
acoplamientos.
- Inseminación insuficiente. El número de espermatozoides para
que la espermateca se llene es de 5/6 millones y ésta carga alcanza
para fecundar los huevos durante 4/5 años.
Ahora bien, si por distintas circunstancias la carga espermática es
menor, la reserva se agota pronto y la puesta es vacilante y discontinua
para finalizar con una puesta zanganera y un cese total de la misma.
- Puesta de una reina vieja. Parecido comportamiento tienen las
reinas viejas aunque se hayan acoplado correctamente. A los cuatro año
de vida la puesta, tan uniforme hasta la fecha se mezcla con puesta
zanganera. La causa es la inviabilidad de los espermatozoides que
pierden la movilidad y toman la forma de anillo y no, como se ha creído,
por la edad de la reina y al agotamiento de los ovarios.
La degeneración amiloide del epitelio de la espermateca podría tener
efecto negativo sobre los espermatozoides, conduciendo a su
degeneración.
- Reina zanganera por enfermedad. Se produce por enfermedad de
la reina que nada tiene que ver con el acoplamiento. Es característica
de esta enfermedad el hecho de que las reinas, que no han tenido
problemas con el acoplamiento, empiezan a poner crías de obrera y de
zángano en celdillas de obrera. Al final predominan las crías
zanganeras. Muchas de estas reinas cesan la puesta. Examinada la
espermateca se ha observado que los espermatozoides no están
agrupados, como es normal, sino que están arrollados formando “el
esperma en forma de anillo”.
Exámenes profundos han concluido que se trata de una enfermedad
especial de la reina, que además de la espermateca ataca también otros
órganos y probablemente es provocada por un virus.

ACOPLAMIENTOS MALOGRADOS
En este caso el acoplamiento natural se ha realizado correctamente y
los espermatozoides primero llenan la vagina y los oviductos antes de
llegar a la espermateca. Normalmente sobran muchos espermatozoides
que se quedan en estas estructuras y algunas veces este sobrante se
transforma en tapones rígidos, que permanentemente impiden la
puesta.
ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DE REPRODUCCIÓN
Todos las enfermedades que afectan a los órganos sexuales de la reina,
tienen efecto negativo sobre la puesta. Esto no sólo es válido para las
enfermedades infecciosas o parasitarias sino también para ciertos
trastornos del de metabolismo, que tienen como consecuencia la
degeneración de los ovarios
Como ejemplo del primer grupo vale la melanosis parasitaria o
melanosis H provocada por un microorganismo levuriforme. Los ovarios
presentan focos muy típicos, tuberculiformes de color pardo-negro o
negro.
Las reinas afectadas cesan al cabo de pocos días la puesta y se vuelven
estériles.
Una enfermedad parecida a la anterior es la melanosis B que afecta
sobre todo a reinas jóvenes. El agente productor es una bacteria
flagelada del tipo coli, que provoca en los ovarios focos de infección de
color negro, pero de otra forma.
La enfermedad aparece poco tiempo después del acoplamiento o poco
después de iniciada la puesta.
Es frecuente cuando en la inseminación instrumental no se han seguido
las normas de estricta esterilidad.
La ovarotrofobia se caracteriza por la degeneración muy rápida de las
células germinativas de las ovariolas, los ovocitos y las células
nutritivas, con reabsorción de los productos de la degeneración. Esta
atrofia provoca la hipertrofia del cuerpo adiposo y un notable
incremento de la cantidad de hemolinfa.
El agente causal se desconoce con exactitud y podría tratarse de una
infección viral o de un trastorno del metabolismo provocado por las
secreciones internas.

ENFERMEDADES INTESTINALES
Nosemosis. Es la enfermedad intestinal más frecuente en todos los
elementos de la colmena. Causada por el microsporidio Nosema apis
Zander, presenta las mismas características en la reina que en las
abejas obreras.
En las reinas, debido al trastorno metabólico provocado por la
enfermedad, los ovarios se ven afectados y su degeneración vuelve
estériles a las reinas.
Cálculos en las heces. La formación de cálculos o enterolitis en el
saco rectal de la reina influyen de forma negativa en su puesta.
Los cálculos en la reina se componen sobre todo de ácido úrico y
provocan, casi siempre una aglomeración de excrementos, que no sólo
dificultan la puesta sino también presionan los tractos sexuales que
impiden a la reina realizar la oviposición.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Acarapisosis. Al igual que en las abejas obreras, la enfermedad
producida por Acarapis woodi ataca también a la reina y
fundamentalmente, si no mueren, representa una fuente de infestación
para toda la colonia.

ANOMALÍAS Y MALFORMACIONES
En las abejas, como en todos los seres vivos, existen desviaciones muy
diversas de lo normal y de acuerdo con su grado se denominan
anomalías o malformaciones. Estas desviaciones de lo normal pueden
deberse a causas genéticas o inducidas por el medio ambiente.
A pesar de que tanto las anomalías como las malformaciones, salvo
excepciones, carecen de importancia en la práctica apícola es bueno
conocerlas y tenerlas en cuenta para un mejor desarrollo de la
apicultura y una mejora en el proceso de la herencia ligado a la cría de
reinas.
Las reinas enanas, son las que se crían en periodos de escasez y que
apenas alcanzan el tamaño de una abeja obrera. Sus órganos de
reproducción son tan pequeños que no cumplen su función y las reinas
no se acoplan y permanecen estériles.
Su presencia, no conocida, puede ser la causa del rechazo de forma
continuada por la colonia en la introducción de nuevas reinas.
Otros factores, como la temperatura, la humedad o el nivel de oxígeno,
influyen sobre el futuro de las reinas que en ese momento se están
criando. Las realeras enfriadas de forma transitoria, hacen que las
reinas nazcan con las alas truncadas. Este truncamiento se puede
también deber a una mutación.
En otras anomalías intervienen crecimientos independientes y no
coordinados de estructuras de la reproducción. Dan como resultado una
falta de conexión entre los ovarios y los oviductos.
En estos casos el acoplamiento es posible pero no lo es la oviposición.
Caso menos frecuente es la hipoplasia de los ovarios, con el resto de las
estructuras con un desarrollo normal. La deformación de éstos se debe
a una degeneración precoz de las células germinativas de los mismos.
Una nueva alteración es el ginandromorfismo que presentan los
individuos de la colonia en cuya estructura interna y externa coexisten
características masculinas y femeninas. No se saben las causas y su
presentación es anecdótica.
De igual forma se puede hablar del ciclopismo. En este caso no sólo
tenemos alteración en los ojos (los ojos se unen en uno sólo), sino
también están alterados el cerebro, los ganglios y otros órganos. Si bien
se trata de causas genéticas no debemos olvidar que en animales
superiores se presenta estos problemas por falta de oxígeno durante el
desarrollo.
Zánganos albinos, larvas que no llegan a término, crías atrofiadas, son
otras anomalías que se presentan con una incidencia muy escasa.
Todas estas alteraciones y anomalías no causan muchos problemas en
el desarrollo de la explotación apícola, sin embargo su conocimiento
favorece la profesionalidad del apicultor y puede mejorar de forma
importante la cría de reinas.
Jesús Llorente Martínez
Dr. Veterinario

CALIDAD DE LA MIEL

Determinación de calidad de la miel
Hoy en día existen muchos tipos de pruebas de calidad. La mayoría tienen que ver con:
   Color, humedad, HMF, Adulteraciones
 Detección del grado de humedad. Para verificar si esta ha sido cosechada antes de madurar. Este punto es importante porque   en estas condiciones  la miel puede fermentar. La fermentación viene de hongos en el néctar o del suelo que pueden prosperar si la miel contiene más de 18% de humedad. Otro síntoma de fermentación es la presencia de espuma en su superficie. Esto se debe a que durante los procesos de centrifugación y decantación en la miel penetra aire. El aire se eleva bajo la forma de pequeñas burbujas que arrastran algunas partículas que pasaron por los filtros y se agrupan en esa capa de espuma. Detección de HMF en exceso: Esto puede ocurrir por calor  o después de mucho tiempo de  almacenamiento. El HMF (hidroximetilfurfural) es uno de los compuestos formados por la degradación de los productos azucarados. Aparece de forma espontánea y natural en la miel debido al pH ácido, a la y la composición rica en monosacáridos (fructosa y glucosa), aumentando su concentración con el tiempo. Adulteraciones:. Detección de harina, almidón – con yodo –o Sacarosa en exceso, si se agrega melaza en la miel por ejemplo.

ANÁLISIS PALINOLÓGICOS:
Determinación del contenido y porcentaje de los granos de polen por especie en la miel, a fin de conocer las plantas de cuyas flores las abejas obtuvieron los diferentes néctares. Esto tiene mucha importancia comercial en Europa. Las mieles locales una vez que han sido extraídas de los panales por centrifugación, son sistemáticamente analizadas de esta manera, para conocer su origen floral y geográfico. Este conocimiento ha repercutido en el control de calidad de las mieles europeas y sobre todo en los precios de las mieles en el
mercado europeo, las cuales se cotizan según su origen botánico y geográfico.
ANALISIS RELACIONADOS CON LA INOCUIDAD:
a) Microbiológicos
Para detectar presencia de coliformes, salmonellas, bacterias patógenas, etc.
B) Residuos de antibióticos
   En Europa existe una legislación detallada sobre los residuos no permitidos, o permitidos debajo de un LMR (Limite Máximo de Residuos) en la miel. Se puede  se puede detectar: nitrofuranos, cloranfenicol, etc., o si las colmenas han sufrido fumigaciones al estar cerca de algún cultivo fumigado (DDT, órganoclorados etc.). También se pueden analizar la presencia de metales pesados (mercurio, plomo presente en algunas pinturas, etc.) y otros productos tóxicos. Por eso también es muy importante extraer la miel con maquinaria limpia (sin grasa, sin sarro, etc.) y almacenarla en barriles limpios, y obviamente que no hayan contenido pesticidas ni combustibles.