sábado, 26 de octubre de 2013

EL VENENO DE LAS ABEJAS

El veneno de abejas

La apitoxina o 'veneno de abejas' es el segregado por  las hembra de la mayoría de las especies de abeja, que utilizan lo que sería su primitivo ovipositor para inocularla como medio de defensa contra predadores y otras abejas intrusas: el ovipositor de las obreras ha ido evolucionando hasta transformarse en un aguijón barbado. Si bien no sólo las obreras disponen de ella sino también las reinas, por ser éstas de importancia vital para la vida y reproducción de la colmena, solamente se utilizan las obreras para la apiterapia.


El aparato inyector, aguijón, o lanceta posee una estructura compleja. Básicamente esta formada por cuatro segmentos. El veneno es inyectado a través del canal central. Las lancetas aserradas suben y bajan alternativamente deslizándose sobre el estilete. Este movimiento impulsa al aguijón más profundamente en la piel o cuerpo de la victima, a la vez que permite el paso del veneno.
Vista lateral de la abeja pica 
El veneno es bombeado continuamente por la acción de los músculos que controlan el movimiento de dichas lancetas aún después de que el aparato inyector ha sido separado de la abeja.

 La secreción proviene de varias glándulas ubicadas junto a la base del aguijón; éstas están compuestas de células dotadas de canalículos y morfológicamente recuerdan a dos sacos unidos a tubos cilíndricos, que conducen la secreción hasta el extremo del aguijón. La configuración exacta varía: en las Apinae, Adreninae y Bombinae los tubos se unen cerca de su origen, mientras que en Vespinae, Polistinae y Eumeninae desembocan por separado. A su vez, en Sphecinae, Phylantinae y Cabroninae presentan ramificaciones. Una delgada cutícula aísla el veneno secretado de los tejidos sensibles.
Además de los tejidos secretores ubicados en la sección tubular, las abejas poseen un segundo grupo secretor, llamado glándulas sinuosas, que en algunas especies aparece morfológicamente integrado.
Las glándulas principales secretan un líquido fuertemente alcalino compuesto en un 52% por melitina, apamina (una neurotoxina), adolapina (un analgésico), fosfolipasa (una enzima que destruye la membrana celular atacando los fosfolípidos que la componen, inactiva la tromboquinasa e inhibe la fosforilación oxidativa), hialuronidasa (un vasodilatador y hemolítico, que ayuda en la dispersión del veneno), histamina, dopamina y noradrenalina.
La apitoxina o veneno de abejas es una sustancia compleja.
Aunque sus efectos suelen atribuirse a la acidez del compuesto, en realidad el ácido fórmico está presente sólo en una de las dos glándulas implicadas en la secreción del veneno. No obstante, la aparentemente más activa de dichas sustancias resulta ser un líquido fuertemente alcalino formado por una mezcla de proteínas, principalmente el polipéptido citotóxico melitina.

Algunos de los componentes del veneno de abeja (apitoxina) y sus efectos conocidos y por lo que se emplea en la apiterapia,   son:

- Enzimas
- Polipéptidos
- Componentes no péptidos de bajo peso molecular
- Otros componentes
macrofotografia  del aguijón de abeja
 ENZIMAS:
 La fosfolipasa A2 actúa sobre la bicapa fosfolipídica de las membranas celulares, creando poros en la membrana celular, para una acción intracelular del veneno.
En algunos tejidos del organismo humano sano, la fosfolipasa A2 contribuye a la renovación de las membranas celulares, ya que los fosfoglicéridos debilitados de la estructura de la bicapa son lisados y reemplazados por nuevas moléculas sintetizadas por la propia célula.
Se han reportado que la fosfolipasa A2 tiene especial afinidad por las membranas de células tumorales y sobre los lípidos que integran los virus. (acción antiviral).
 -Fosfolipasa B:
 Tiene una acción similar a la fosfolipasa A2, aunque menos activa.
 -Hialuronidasa:
 Esta enzima cataliza la hidrólisis del ácido hialurónico que es el “cemento” que une los tejidos y células del organismo. Esto permite la difusión de las demás fracciones del veneno.
 -Fosfomonoesterasa ácida:
 Se conoce también como fosfatasa ácida y es la parte alérgena del veneno de las abejas.
 
 POLIPÉPTIDOS:

-Mellitina:
 Su acción en intracelular y tiene dos principales efectos:
-Inhibe la síntesis de interleuquinas I y II en macrófagos y linfocitos T actuando como un inmunosupresor local abarcando solo en un radio reducido alrededor de la picadura.
- Estimula la síntesis de cortisol en las glándulas suprarrenales actuando vía sanguínea
y produciendo una cascada hormonal que involucra la hipófisis y la elevación de los neurotransmisores en el cerebro.
 -Mellitina F o promellitina:
 No tiene efecto conocido y solo es un precursor de la mellitina en las abejas recién nacidas.
 -Apamina:
 En grandes cantidades tiene una acción neurotóxica de acción central y periférica. Esta acción se manifiesta cuando cien o mas abejas atacan a una misma persona o animal.
En cantidades de nanogramos tiene una acción analgésica, ya que bloquea loa canales de calcio dependientes de K+ que son los responsables de la repolarización de las membranas en conducción eléctrica en los axones neuronales.
 Péptido 401 (MCD):
 De acción antiinflamatoria.
Inhibe la catálisis de la cicloxigenasa 1 (COX 1) que transforma el ácido araquidónico en prostaglandinas, iniciadoras de los procesos inflamatorios. La COX 1 es la enzima que se activa en los neutrófilos, primera línea de defensa del sistema inmunológico.
También se le atribuye una acción hipotensora y la de incrementar la permeabilidad de los vasos sanguíneos.
 -Adolapina:
 Se postula que posee un mecanismo central envuelto en la actividad analgésica por la liberación de endorfinas, poderosos agentes endógenos analgésicos.
También se piensa que tiene una acción antiinflamatoria inhibiendo la COX 2 enzima que existe en las plaquetas humanas.
 -Tertiapina:
 Tiene una acción antiinflamatoria similar al Péptido 401, pero muy inferior.
 -Cardiopep (Péptido cardioactivo):
 Algunos resultados aseguran que restaura el ritmo cardíaco en arritmias cardíacas sin cambios significativos en la presión arterial, presión venosa central o actividad cortical. Esta propiedad cardioestimulante no está completamente corroborada.
 -Minimisa:
 No se le han encontrado propiedades en humanos. Solo se han hecho experimentos en insectos y se encontró que inhibe el crecimiento, produciendo insectos en miniatura.
 -Procamina A y B:
 No se han encontrado acciones terapéuticas en humanos.
 
 COMPONENTES NO PEPTIDOS

-Histamina:
 Es un dilatador de los vasos sanguíneos y permite la dispersión del veneno en la zona de picadura. Contribuye a la penetración del veneno igualmente que la fosfolipasa A2 y la hialuronidasa.
 Dopamina:
 No se han encontrado acciones terapéuticas en humanos.
 -Noradrenalina
 No se han encontrado acciones terapéuticas en humanos.
 Hay que tener en cuenta que, como siempre, la actividad sinérgica de los integrantes de cualquier sustancia natural es mucho mayor que el efecto del sumatorio aislado de todas ellas.

 Efectos del veneno de abeja (y sus usos médicos)

ANTIINFLAMATORIO, porque estimula el eje hipotálamo, hipófisis y glándulas suprarrenales e induce a la producción de corticoides endógenos.
 ANALGÉSICO, porque libera endorfinas, que son analgésicos endógenos.
 ANTI DEPRESIVO, porque estimula la producción de serotonina, dopamina y noradrenalina, neurotransmisores responsables para nuestro bienestar anímico.
 INMUNOMODULADOR porque estimula la formación de células multicelulares, monocitos, macrófagos, linfocitos A y T.
 HIPOTENSOR, al dilatar vasos sanguíneos.
 ANTITUMORAL, porque aunque sin ser el tratamiento de elección, sí posee un cierto efecto destructor de las membranas celulares tumorales.
el veneno de abeja  posee una gran capacidad para estimular el colágeno y la producción de elastina para suavizar, levantar y tensar la piel.

La apitoxina se emplea medicinalmente en la apiterapia, además de por el alivio sintomático que produce, como tratamiento para diversas “enfermedades” -tipificadas en unas 1.000- , ayudando bioquímicamente en la recuperación de la salud y predisponiendo energéticamente al cuerpo para reaccionar y recobrarla eficientemente, comenzando su acción por su potente efecto antiinflamatorio, analgésico (y antibiótico local, 500.000 veces más potente que cualquier otro conocido), sin ningún efecto secundario iatrogénico salvo la posible reacción alérgica, en contraposición a los fármacos, siempre tan peligrosos.
El efecto fundamental del veneno es citotóxico, destruyendo las membranas celulares e induciendo a los receptores de dolor a percibir un daño mayor del que realmente se ha infligido. Las glándulas sinuosas, a su vez, producen una toxina ácida.
En estado puro, la apitoxina es un líquido incoloro, amargo y ácido (pH 4,5 a 5,5), con un peso específico de 1,1313. Es hidro- y ácidosoluble, pero insoluble en alcohol.
Las toxinas liberadas por la abeja provocan dolor (escozor) e irritación, pero no daño sustancial. Sin embargo, las pequeñas concentraciones de histamina pueden verse amplificadas por la secreción de la misma en las células afectadas del individuo atacado. Esto puede desencadenar un shock anafiláctico, sea instantáneamente o hasta 24 horas después de la picadura; los síntomas incluyen el ahogo, asma, taquicardia, cianosis y pérdida de conciencia. En individuos particularmente sensibles o afectados por numerosas picaduras puede provocar la muerte. Alrededor de un 2% de la población es sensible a la apitoxina, pero sólo un 0,05% se estima que sufre sensibilidad extrema.


Para evitar dicha reacción, siempre se hace un 'test de alergia' previo en la consulta del apiterapeuta: normalmente se aplica un poco de crema/pomada preparada con una base de apitoxina y si no produce eritema apreciable, se continúa aplicando una 'semipicada' de abeja: entre la abeja y la piel del paciente se interpone un dispositivo con una red finísima metálica que, nada más picar la abeja, se separa del paciente arrastrando el aguijón y el grueso de la apitoxina en él existente: de esta forma solo una pequeñísima dosis de apitoxina es inoculada, sin poder llegar a producir el improbable, pero posible, shock anafiláctico. Se aplica a continuación arcilla medicinal para minimizar al máximo el efecto del apitox.
Si todo ha ido con normalidad, se repite este último proceso a los dos días, pero ya sin aplicar arcilla y dejando un par de minutos el aguijón: si no hay reacción, existe la certeza absoluta de no padecer alergia alguna..


Tratamiento pormenorizado de urgencia ante una reacción alérgica al veneno de las abejas
y a un posible shock anafiláctico:
 - Aplicar una presión con el pulgar contra la parte superior del 'philtrum', sujetando con la otra mano la cabeza del paciente por la zona cervico-occipital:
  esta práctica   ha sido suficiente para tratar el shock anafiláctico desde un primer momento, sin haber tenido necesidad de pasar a los tratamientos con preparados farmacéuticos que más abajo se indican. Puede completarse esta sencilla manipulación de acupresión, -y si ha mejorado el estado de la persona afectada-, con acupuntura en el Meridiano de la Vejiga, en el punto BL 52.


 .- Si aún así continuase la manifestación alérgica, administrar al paciente:

-  una pastilla de antihistamínico, tipo 'clorfenamina' de 4 mgr.  

- dos comprimidos masticables (uno, en el caso de un niño) de 'carbonato de calcio' de aprox. 1.250 mgr
 - En el caso de que se manifestase una clara sintomatología de shock anafiláctico, el paciente precisaría una inyección intramuscular profunda (o mejor, intravenosa):

-  un 'corticoide' del tipo del 'fosfato de sodio', 4 mgr./1 ml. -siguiendo las indicaciones del Dr.  
-  'antiserotonínico' asociado a un corticoide, tal como la ‘ciproheptadina + dexametasona’'  

Conviene llegado a este último presupuesto evacuar a la mayor brevedad posible a la persona afectada hacia un centro médico bien equipado, dotado con personal cualificado y eficaz, con el fin de supervisar también cualquier otra complicación añadida que pudiera presentarse por un posible fallo del sistema cardiorrespiratorio -u otros- de la persona afectada.
El tratamiento para un caso agudo en que se utilizase adrenalina/epinefrina al 1:1.000 debería llevarse a cabo únicamente por un profesional médico cualificado y dotado de un desfibrilador, dada la posibilidad existente de inducción, por parte de esta sustancia, a la fibrilación ventricular del enfermo.


-Hay que volver a recalcar que tan sólo alrededor del 2% de la población es alérgica al veneno de las abejas, y sólo el 0,5% es propenso a producir un shock anafiláctico, si bien hay que tener en cuenta que la alta ingesta actual de preparados farmacéuticos aumenta considerablemente esta posibilidad, produciendo graves incompatibilidades con la apitoxina que de otra manera no existirían.

Sin olvidar que hay preparados en farmacia con dispositivos de auto inyección para personas alérgicas expuestas a riesgo, p.ej. en sus salidas al campo.

LA ASCOSFEROSIS O POLLO ESCAYOLADO

Las ascosferosis

La Ascosferosis, conocida en nuestro país como  pollo escayolado, es una micosis invasiva que afecta exclusivamente a larvas en desarrollo. Es la enfermedad micótica más frecuente de la abeja productora de miel y es producida por el hongo Ascosphaera apis.
La cría yesificada se ha convertido en los últimos años, en un problema de gravedad para gran parte del mundo. Actualmente, se halla muy expandida en Europa, América del Norte, Asia y en algunos países de América del Sur, América Central, África y Oceanía. En nuestro país, el proceso de aparición y expansión de la Ascosferosis en abejas melíferas fue muy similar al de otros países. Hacia fines de 1978 comenzó a observarse en distintos apiarios de varias provincias  y fue considerada como un problema menor hasta aproximadamente 1988. A partir de ese momento empieza a producirse un aumento constante, alcanzando en la actualidad niveles de infección muy importantes y propagándose  por toda la península.
 http://www.uco.es

Ciclo de vida
Ascosphaera apis es un hongo heterotálico y produce elementos de resistencia y dispersión (esporas) que son ingeridos por las larvas con el alimento, de esta manera se ocasiona la infección. Estas esporas germinan en la parte posterior del intestino medio y el micelio formado comienza a crecer, invade los tejidos, atraviesa la cutícula, emerge a la superficie larvaria y recubre casi totalmente el cuerpo larval. Si bien las larvas pueden ingerir esporas durante toda la etapa de alimentación, se ha determinado que el período de mayor susceptibilidad corresponde al tiempo que va desde poco antes o inmediatamente después de la operculación. En principio, las larvas muertas presentan un aspecto algodonoso y luego se desecan y momifican. La apariencia final de las momias será blanca si el micelio involucrado es de un solo signo sexual y negra si el micelio presenta hifas de distintos sexos, que al copular producen los cuerpos fructíferos responsables de dicha coloración. Las momias pueden ser halladas en el suelo o en la entrada, en la plancha de vuelo de la piquera o en el piso de la colmena, removidas por obreras limpiadoras. También pueden ser encontradas en los panales, tanto en celdas desoperculadas como operculadas.
 
Etiología
Las esporas son hialinas y elipsoidales. Presentan una superficie cérea que les permite adherirse a distintos sustratos. Se pueden encontrar en la miel, en el polen almacenado, en la cera y, sobre el cuerpo y en el intestino de abejas adultas, en colmenas sanas y enfermas. Son altamente resistentes y pueden mantenerse viables durante 15 años. Pueden sobrevivir un año en el polen y dos años en la miel. Germinan en una atmósfera rica en dióxido de carbono (12 %), resisten las radiaciones ultravioletas, la temperatura de fusión de la cera y la acción de soluciones formoladas. La Cría Yesificada presenta algunas características de suma importancia. Una de ellas es la variación en los niveles de infección; un apicultor puede hallar en su apiario colmenas poco afectadas y otras con gran mortalidad en su cría. Las razones para ello residen en la resistencia intrínseca de cada colonia a la enfermedad. Por otra parte, existe un número importante de reservorios de esporas. Entre ellos cabe mencionar a las mismas abejas adultas, a flores y fuentes de agua, a los distintos productos de la colmena, a los materiales utilizados por el apicultor.
La aparición y evolución de la enfermedad están relacionadas al stress generado por distintas causas; no solo debe producirse la ingestión de esporas por las larvas, sino que es necesario que actúen factores ambientales y de manejo sobre la cría (causas predisponentes). Se ha mencionado un gran número de contingencias capaces de provocar estrés en las colmenas. La cantidad y diversidad de las mismas puede variar de acuerdo a la zona geográfica en la que se desarrolle la actividad apícola. Entre las más conocidas 
se pueden citar:
· Enfriamiento de la cría: Es el factor de mayor relevancia. No es necesaria una larga exposición a bajas temperaturas para que se desencadene la enfermedad.
· Desequilibrios nodrizas/cría: Cuando la población de abejas nodrizas no es la adecuada, la temperatura del nido de cría no alcanza a mantenerse en forma normal.
· Elevada humedad y pobre ventilación.
· Deficiencias en la alimentación: Causadas por un escaso aporte de polen.
· Manejo inadecuado y excesivo.
· Padecimiento de otras enfermedades e infestaciones provocadas por Varroa  destructor.
 
Diseminación
La dispersión de la enfermedad a través de las esporas se da de distintas maneras:

Entre colmenas sanas y enfermas:
· Al producirse pillaje sobre colonias muy afectadas por el hongo, las abejas que ingresan a las mismas vuelven a sus colmenas con una carga de esporas adheridas a su cuerpo.
· Las abejas de colonias enfermas que pierden el rumbo  y se introducen  en colmenas que no son las suyas.
· Parásitos como Varroa  destructor son vectores de importancia de la enfermedad.
· Por pecoreo de abejas de colmenas sanas a fuentes florales ya visitadas por abejas de colmenas enfermas.
· El propio apicultor, por medio de un manejo inadecuado, interviene en la diseminación de esporas de Ascosphaera apis.
 
Dentro de una misma colmena:
· Por trofalaxia (transferencia de alimento de una abeja adulta a otra).
· Por heces y restos de muda de larvas enfermas que quedan en el interior de las celdillas.

 Diagnóstico Clínico:
· En el campo, esta micosis es de muy fácil diagnóstico. Las colmenas afectadas presentan momias en distintos lugares de la colmena (piso y cuadros), como así también en las proximidades de la piquera.
· Laboratorio: Se realiza un análisis microscópico del hongo para determinar la especie involucrada en la aparición de la enfermedad.

Control
En la actualidad, los trabajos realizados para lograr el control de la Ascosferosis se han encaminado en tres direcciones:
·  Búsqueda de agentes químicos.
·  Prácticas de manejo.
·  Genética de abejas.
 Agentes químicos: No existe un agente eficaz para el control de la  micosis . Un antifúngico ideal debe ser inocuo para abejas adultas y cría, no dejar residuos en los productos apícolas, ser persistente y fácil de emplear. Estas características, en general, no se cumplen en su conjunto. Es necesario remarcar la importancia de no utilizar agentes químicos en forma indiscriminada y sin conocimiento, no solo ante la perspectiva de que sean tóxicos para las abejas o que dejen residuos en miel, sino también ante la posibilidad de la aparición de cepas resistentes de Ascosphaera apis.
 
 Practicas de manejo: Las prácticas de manejo recomendadas están dirigidas a reducir el estrés (prevención de factores predisponentes)   (disminución de la carga de esporas). Es importante evitar la apertura de colmenas en días fríos, el desplazamiento de cuadros de cría a lugares de la colonia donde los cuidados y la temperatura no sean suficientes, la alimentación con jarabe en momentos inadecuados; es también importante mantener colmenas con adecuada población. Se debe limitar el uso   de caza polen y proveer de una buena ventilación a las colmenas. La instauración de un brote produce la acumulación de esporas en el interior de la colmena, por lo que se hace necesario, junto a la prevención de factores predisponentes, eliminar el mayor número de formas infestación  retirando los cuadros viejos y evitar intercambiar material entre colmenas sanas y enfermas. Se debe tener presente la posibilidad de cambio de reina en aquellas colonias en las que reaparece la enfermedad. Las colmenas muy afectadas deben ser aisladas o eliminadas, en caso de ser necesario, quemando cuadros y flameando cajones.
 
 Genética de las abejas:
La variación en la susceptibilidad de las colonias a la  micosis  explica la situación en la que un mismo apiario presenta colmenas altamente infectadas y otras apenas afectadas. Esto nos permitiría seleccionar abejas resistentes a esta micosis. El desarrollo de líneas de abejas con buen comportamiento higiénico y resistente a enfermedades de la cría, es una buena posibilidad de control para ésta y otras enfermedades patógenas.

Bibliografía:

http://www.scielo.org.ar/scielo.php

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